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Kim Hyeon Ji (Chungnam National University School of Medicine) Kim In Soo (Chungnam National University School of Medicine) Lee Sung-Gwon (Chonnam National University) Kim Young Jae (Chungnam National University School of Medicine) Silwal Prashanta (Chungnam National University School of Medicine) Kim Ji Young (Chungnam National University School of Medicine) 김진경 (Chungnam National University School of Medicine) Seo Wonhyoung (Chungnam National University School of Medicine) 정재욱 (충남대학교병원) Cho Hyun Kyu (Sungkyunkwan University School of Medicine) Huh Hee Jae (Sungkyunkwan University School of Medicine) 심승철 (충남대학교) Park Chungoo (Chonnam National University) Jhun Byung Woo (Sungkyunkwan University School of Medicine) 조은경 (충남대학교)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제53권
발행연도
2021.1
수록면
1 - 14 (14page)
DOI
10.1038/s12276-020-00552-0

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Infection with rapidly growing nontuberculous mycobacteria is emerging as a global health issue; however, key host factors remain elusive. Here, we investigated the characteristic immune profiles of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from patients infected with Mycobacteroides abscessus subsp . abscessus (Mabc) and M. abscessus subsp. massiliense (Mmass). Using an integrated analysis of global mRNA and microRNA expression profiles, we found that several inflammatory cytokines/chemokines [interleukin (IL)-1β, IL-6 , C-X-C motif chemokine ligand 2, and C-C motif chemokine ligand 2] and miR-144-3p were significantly upregulated in PBMCs from patients compared with those from healthy controls (HCs). Notably, there was a strong correlation between the expression levels of miR-144-3p and proinflammatory cytokines/chemokines. Similarly, upregulated expression of miR-144-3p and proinflammatory cytokines/chemokines was found in macrophages and lungs from mice after infection with Mabc and Mmass. We showed that the expression of negative regulators of inflammation ( SARM1 and TNIP3 ) was significantly downregulated in PBMCs from the patients, although they were not putative targets of miR-144-3p . Furthermore, overexpression of miR-144-3p led to a marked increase in proinflammatory cytokines/chemokines and promoted bacterial growth in macrophages. Together, our results highlight the importance of miR-144-3p linking to pathological inflammation during M. abscessus infection.

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