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저자정보
Chieko Taguchi (Assistant Professor Department of Community Oral Health Nihon University School of Dentistry at Mat) Fuyuki Sato (Researcher Department of Diagnostic Pathology Shizuoka Cancer Center Shizuoka Japan) Chen Wang (Ph.D. Student Department of Histology and Embryology Nihon University School of Dentistry at Matsud) Shigeru Nakamura (Ph.D. Student Department of Preventive Public Oral Health Nihon University School of Dentistry at M) Kosuke Oikawa (Assistant Professor Department of Pathology Wakayama Medical University Wakayama Japan) Ujjal Kumar Bhawal (Assistant Professor Department of Biochemistry and Molecular Biology Nihon University School of Den) Hiroyuki Okada (Professor Department of Histology Nihon University School of Dentistry at Matsudo Chiba Japan) Kazumune Arikawa (Professor Department of Community Oral Health Nihon University School of Dentistry at Matsudo Chiba)
저널정보
조선대학교 치의학연구원 Oral Biology Research Oral Biology Research 제46권 제4호
발행연도
2022.12
수록면
141 - 149 (9page)
DOI
10.21851/obr.46.04.202212.141

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Aberrant wound closure occurs in a broad range of wounds and scars, and the altered regulation of transcription factors in wound areas can account for both of those conditions. This study aimed to explore the function of the transcription factor Smad3 in wound healing using a tongue wound model in Smad3 knockout (Smad3–/–) mice and with Smad3 small interfering RNA (siRNA) transfected human gingival fibroblasts (HGFs). Smad3 –/–mice were used to examine the extent of repair in tongue wounds. Cell migration was evaluated in HGFs using wound healing assays. The mRNA expression levels of Sox2, E-cadherin, fibronectin, and vimentin were examined in HGFs using reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction. Histopathological analysis of wound closure in Smad3–/– mice showed rapid re-epithelialization and remodeling in tongue wound repair compared with Smad3+/+ mice. Increased numbers of neutrophils were identified in the wounds of Smad3 –/– mice. Sox2 and phospho-E-cadherin expression levels were increased in Smad3–/– mice. Smad3 knockdown by siRNA increased cell migration of HGFs. In addition, Sox2, E-cadherin, fibronectin, and vimentin mRNA levels were significantly increased in Smad3 siRNA-transfected HGFs compared with controls. Collectively, these findings demonstrate that a Smad3 deficiency can expedite wound healing and increase immune reactions and extracellular matrix formation after tongue injuries, boosting recovery through Sox2 and E-cadherin. Consequently, Smad3 inhibition would help stimulate tongue wound healing.
#E-cadherin #Fibronectin #Wound healing

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