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저자정보
Gwak Shin-Young (Department of Molecular Medicine and Biopharmaceutical Sciences Graduate School of Convergence Scie) Kim Su-Jung (Research Institute of Pharmaceutical Sciences College of Pharmacy Seoul National University Seoul K) Park Jeongmin (Department of Biological Sciences University of Ulsan Ulsan Korea) Kim Seung Hyeon (Cancer Research Institute Seoul National University Seoul Korea) Joe Yeonsoo (Department of Biological Sciences University of Ulsan Ulsan Korea) Lee Ha-Na (Laboratory of Immunology Division of Biotechnology Review and Research-III Office of Biotechnology) Kim Wonki (Research Institute of Pharmaceutical Sciences College of Pharmacy Seoul National University Seoul K) Muna Ishrat Aklima (Research Institute of Pharmaceutical Sciences College of Pharmacy Seoul National University Seoul K) Na Hye-Kyung (Department of Food Science and Biotechnology College of Knowledge-Based Services Engineering Sungsh) Chung Hun Taeg (Department of Biological Sciences University of Ulsan Ulsan Korea) Surh Young-Joon (Department of Molecular Medicine and Biopharmaceutical Sciences Graduate School of Convergence Scie)
저널정보
거트앤리버 발행위원회 Gut and Liver Gut and Liver 제16권 제2호
발행연도
2022.3
수록면
246 - 258 (13page)
DOI
10.5009/gnl210058

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Background/Aims: Heme oxygenase-1 (HO-1) plays a central role in cellular defense against inflammatory insults, and its induction in macrophages potentiates their efferocytic activity. In this study, we explored the potential role of macrophage HO-1 in the resolution of experimentally induced colitis. Methods: To induce colitis, male C57BL/6 mice were treated with 2% dextran sulfate sodium (DSS) in the drinking water for 7 days. To investigate efferocytosis, apoptotic colon epithelial CCD 841 CoN cells were coincubated with bone marrow-derived macrophages (BMDMs). Results: Administration of the HO-1 inhibitor zinc protoporphyrin IX (ZnPP) blunted the resolution of DSS-induced intestinal inflammation and expression of the proresolving M2 macrophage marker CD206. BMDMs treated with apoptotic colonic epithelial cells showed significantly elevated expression of HO-1 and its regulator Nrf2. Under the same experimental conditions, the proportion of CD206-expressing macrophages was also enhanced. ZnPP treatment abrogated the upregulation of CD206 expression in BMDMs engulfing apoptotic colonic epithelial cells. This result was verified with BMDMs isolated from HO-1-knockout mice. BMDMs, when stimulated with lipopolysaccharide, exhibited increased expression of CD86, a marker of M1 macrophages. Coculture of lipopolysaccharide-stimulated BMDMs with apoptotic colonic epithelial cell debris dampened the expression of CD86 as well as the pro-inflammatory cytokines in an HO-1-dependent manner. Genetic ablation as well as pharmacologic inhibition of HO-1 significantly reduced the proportion of efferocytic BMDMs expressing the scavenger receptor CD36. Conclusions: HO-1 plays a key role in the resolution of experimentally induced colitis by modulating the polarization of macrophages.
#Acute colitis #Dextran sulfate sodium #Efferocytosis #Macrophage polarization #Resolution of inflammation

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