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자료유형
학술저널
저자정보
Ren Zongjiao (Department of Pathogenic Microbiology Basic Medical College Weifang Medical University Weifang 2610) Li Jiayi (Department of Pathogenic Microbiology Basic Medical College Weifang Medical University Weifang 2610) Du Xianhong (Department of Pathogenic Microbiology Basic Medical College Weifang Medical University Weifang 2610) Shi Wenjing (Department of Gynecology Weifang Medical University Affiliated Hospital Weifang 261000 Shandong P.R) Guan Fulai (Laboratory of Morphology Weifang Medical University Weifang 261053 Shandong P.R. China) Wang Xiaochen (Department of Pathogenic Microbiology Basic Medical College Weifang Medical University Weifang 2610) Wang Linjing (Clinical Medical College Weifang Medical University Weifang 261053 Shandong P.R. China) Wang Hongyan (Department of Pathogenic Microbiology Basic Medical College Weifang Medical University Weifang 2610)
저널정보
한국미생물생명공학회 Journal of Microbiology and Biotechnology Journal of Microbiology and Biotechnology 제32권 제7호
발행연도
2022.7
수록면
844 - 854 (11page)
DOI
10.4014/jmb.2203.03053

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Helicobacter pylori, a group 1 carcinogen, colonizes the stomach and affects the development of stomach diseases. Progranulin (PGRN) is an autocrine growth factor that regulates multiple cellular processes and plays a tumorigenic role in many tissues. Nevertheless, the mechanism of action of PGRN in gastric cancer caused by H. pylori infection remains unclear. Here, we investigated the role of PGRN in cell cycle progression and the cell proliferation induced by H. pylori infection. We found that the increased PGRN was positively associated with CDK4 expression in gastric cancer tissue. PGRN was upregulated by H. pylori infection, thereby promoting cell proliferation, and that enhanced level of proliferation was reduced by PGRN inhibitor. CDK4, a target gene of PGRN, is a cyclin-dependent kinase that binds to cyclin D to promote cell cycle progression, which was upregulated by H. pylori infection. We also showed that knockdown of CDK4 reduced the higher cell cycle progression caused by upregulated PGRN. Moreover, when the PI3K/Akt signaling pathway (which is promoted by PGRN) was blocked, the upregulation of CDK4 mediated by PGRN was reduced. These results reveal the potential mechanism by which PGRN plays a major role through CDK4 in the pathological mechanism of H. pylori infection.
#Helicobacter pylori #PGRN #CDK4 #gastric epithelial cells #cell cycle

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