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Taewan Kim (Sungkyunkwan University) 정관영 (성균관대학교) 김은지 (School of Pharmacy Sungkyunkwan University) 윤광현 (School of Pharmacy Sungkyunkwan University) 최진미 (성균관대학교) 박재현 (성균관대학교) 김재환 (나인바이오팜 주식회사) 김형식 (성균관대학교) 윤홍덕 (서울대학교) Eun-Jung Cho (Sungkyunkwan University)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제45권 제4호
발행연도
2022.4
수록면
202 - 215 (14page)
DOI
10.14348/molcells.2021.0206

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The androgen receptor (AR) is an important therapeutic target for treating prostate cancer (PCa). Moreover, there is an increasing need for understanding the AR-independent progression of tumor cells such as neuroendocrine prostate cancer (NEPC). Menin, which is encoded by multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1), serves as a direct link between AR and the mixed-lineage leukemia (MLL) complex in PCa development by activating AR target genes through histone H3 lysine 4 methylation. Although menin is a critical component of AR signaling, its tumorigenic role in AR-independent PCa cells remains unknown. Here, we compared the role of menin in AR-positive and AR-negative PCa cells via RNAi-mediated or pharmacological inhibition of menin. We demonstrated that menin was involved in tumor cell growth and metastasis in PCa cells with low or deficient levels of AR. The inhibition of menin significantly diminished the growth of PCa cells and induced apoptosis, regardless of the presence of AR. Additionally, transcriptome analysis showed that the expression of many metastasis-associated genes was perturbed by menin inhibition in AR-negative DU145 cells. Furthermore, wound-healing assay results showed that menin promoted cell migration in AR-independent cellular contexts. Overall, these findings suggest a critical function of menin in tumorigenesis and provide a rationale for drug development against menin toward targeting high-risk metastatic PCa, especially those independent of AR.
#androgen receptor #menin #menin inhibitor #metastasis #prostate cancer

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