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저자정보
안희진 (서울교육대학교) Roza Khalmuratova (경상대학교) 박수아 (한국기계연구원) 장은재 (서울대학교) 신현우 (서울대학교) 권성근 (서울대학교)
저널정보
한국조직공학과 재생의학회 조직공학과 재생의학 조직공학과 재생의학 제14권 제5호
발행연도
2017.1
수록면
631 - 639 (9page)

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Tracheal restenosis is a major obstacle to successful tracheal replacement, and remains the greatest challenge in tracheal regeneration. However, there have been no detailed investigations of restenosis. The present study was performed to analyze the serial changes in recruited inflammatory cells and associated histological changes after tracheal scaffold implantation. Asymmetrically porous scaffolds, which successfully prevented tracheal stenosis in a partial trachea defect model, designed with a tubular shape by electrospinning and reinforced by 3D-printing to reconstruct 2-cm circumferential tracheal defect. Serial rigid bronchoscopy, micro-computed tomography, and histology [H&E, Masson’s Trichrome, IHC against a-smooth muscle actin (a-SMA)] were performed 1, 4, and 8 weeks after transplantation. Progressive stenosis developed especially at the site of anastomosis. Neutrophils were the main inflammatory cells recruited in the early stage, while macrophage infiltration increased with time. Recruitment of fibroblasts peaked at 4 weeks and deposition of a-SMA increased from 4 weeks and was maintained through 8 weeks. During the first 8 weeks post-transplantation, neutrophils and macrophages played significant roles in restenosis of the trachea. Antagonists to these would be ideal targets to reduce restenosis and thus play a pivotal role in successful tracheal regeneration.

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