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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
이세원 (인천대학교)
저널정보
대한비만학회 Journal of Obesity & Metabolic Syndrome Journal of Obesity & Metabolic Syndrome Vol.25 No.1
발행연도
2016.1
수록면
10 - 15 (6page)

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혈관수축은 혈관 평활근 세포내의 다양한 이온 통로에 의해 조절된다. 특히, 포타슘 통로(K+ channel) 활동은 안정 시 막전위(Resting membrane potential)를 결정하고 세포내 칼슘 이온 신호전달을 조절한다. 이러한 포타슘통로 조절 기능의 장애는 혈관의 과도한 수축과 확장 기능의 장애로 나타난다. 다양한 포타슘통로 중에서, KCNQ 유전자에 의해 합성되며 전압의존형 포타슘통로(Voltage-dependent K+ channel) 중의 하나인 Kv7은 최근 연구에 따르면 마우스(Mouse), 랫 (Rat), 그리고 인간(Human)에 이르기까지 다양한 포유류의 동맥에서 폭넓게 발현된다고 밝혀지고 있다. 선행연구에 따르면, Kv7 통로의 소단위체(Subunit) 중 하나인 Kv7.4 발현이 선천성 고혈압 랫 모델(Spontaneously Hypertensive Rat)의 대동맥(Aorta), 장간막(Mesenteric), 그리고 신장(Renal) 동맥에서 하향조절(Down-regulation)되었다고 보고하고 있다. Kv7 통로는 확장제 또는 수축제에 의한 이완/수축에 매우 중요한 역할을 담당하고 있으며, 고혈압, 당뇨병, 그리고 뇌혈관 질환이 혈관기능장애(Vascular dysfunction) 발병에 기여할 수 있음이 선행연구에 의해 제시되고 있다. 본 종설에서는 최근까지 연구된 혈관기능장애에 포타슘통로 중의 하나인 Kv7이 어떠한 잠재적 역할을 하는지에 대해 여러 선행연구들을 통해 분석하고자 한다.
#K+ channels #Retigabine #Linopirdine #Flupirtine #Vasorelaxation

목차

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