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저자정보
Jin Imai (Center for Matrix Biology and Medicine) Takashi Yahata (Tokai University School of Medicine) Hitoshi Ichikawa (Tokai University School of Medicine) Abd Aziz Ibrahim (Tokai University School of Medicine) Masaki Yazawa (Tokai University School of Medicine) Hideaki Sumiyoshi (Tokai University School of Medicine) Yutaka Inagaki (Tokai University School of Medicine) Masashi Matsushima (Tokai University School of Medicine) Takayoshi Suzuki (Tokai University School of Medicine) Tetsuya Mine (Tokai University School of Medicine) Kiyoshi Ando (Tokai University School of Medicine) Toshio Miyata (Tohoku University Graduate School of Medicine) Katsuto Hozumi (Tokai University School of Medicine)
저널정보
대한장연구학회 Intestinal research Intestinal research Vol.18 No.2
발행연도
2020.1
수록면
219 - 228 (10page)

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Background/Aims: Intestinal fibrosis is a major complication of Crohn’s disease (CD). The profibrotic protein transforming growth factor-β (TGF-β) has been considered to be critical for the induction of the fibrotic program. TGF-β has the ability to induce not only the expression of extracellular matrix (ECM) including collagen, but also the production of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) that prevents enzymatic degradation of the ECM during the onset of fibrotic diseases. However, the significance of PAI-1 in the developing intestinal fibrosis has not been fully understood. In the present study, we examined the actual expression of PAI-1 in fibrotic legion of intestinal inflammation and its correlation with the abnormal ECM deposition. Methods: Chronic intestinal inflammation was induced in BALB/c mice using 8 repeated intrarectal injections of 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS). TM5275, a PAI-1 inhibitor, was orally administered as a carboxymethyl cellulose suspension each day for 2 weeks after the sixth TNBS injection. Results: Using a publicly available dataset (accession number, GSE75214) and TNBS-treated mice, we observed increases in PAI-1 transcripts at active fibrotic lesions in both patients with CD and mice with chronic intestinal inflammation. Oral administration of TM5275 immediately after the onset of intestinal fibrosis upregulated MMP-9 (matrix metalloproteinase 9) and decreased collagen accumulation, resulting in attenuation of the fibrogenesis in TNBS-treated mice. Conclusions: PAI-1-mediated fibrinolytic system facilitates collagen degradation suppression. Hence, PAI-1 inhibitor could be applied as an anti-fibrotic drug in CD treatment. (Intest Res 2020;18:219-228)
#Plasminogen activator inhibitor-1 #Matrix metalloproteinase 9 #Intestinal fibrosis #Crohn disease #2 #4 #6-Trinitrobenzene sulfonic acid

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Cosnes J / 2011 / Epidemiology and natural history of inflammatory bowel diseases / Gastroenterology 140:1785~1794 google schola Latella G / 2013 / Can we prevent, reduce or reverse intestinal fibrosis in IBD? / Eur Rev Med Pharmacol Sci 17:1283~1304 google schola Speca S / 2012 / Cellular and molecular mechanisms of intestinal fibrosis / World J Gastroenterol 18:3635~3661 google schola Rieder F / 2017 / Mechanisms, management, and treatment of fibrosis in patients with inflammatory bowel diseases / Gastroenterology 152:340~350 google schola Bettenworth D / 2014 / Medical therapy of stricturing Crohn’s disease : what the gut can learn from other organs : a systematic review / Fibrogenesis Tissue Repair 7:5 google schola

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