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최다인 (전남대학교 의과대학 피부과학교실) 박준형 (전남대학교병원 피부과) 최지영 (전남대학교) Piao MeiShan (전남대학교 의과대학 피부과학교실) 서민송 (전남대학교 의과대학 피부과학교실) 이지범 (전남대학교 의과대학 피부과학교실) 윤숙정 (전남대학교) 이승철 (전남대학교)
저널정보
대한피부과학회 Annals of Dermatology Annals of Dermatology 제33권 제1호
발행연도
2021.1
수록면
26 - 36 (11page)

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Background: Atopic dermatitis (AD) is characterized by chronic, relapsing skin inflammation (eczema) with itchy sensation. Keratinocytes, which are located at the outermost part of our body, are supposed to play important roles at the early phase of type 2 inflammation including AD pathogenesis. Objective: The purpose of this study was to evaluate whether keratinocytes-derived reactive oxygen species (ROS) could be produced by the allergens or non-allergens, and the keratinocytes- derived ROS could modulate a set of biomarkers for type 2 inflammation of the skin. Methods: Normal human epidermal keratinocytes (NHEKs) were treated with an allergen of house dust mites (HDM) or a non-allergen of compound 48/80 (C48/80). Then, biomarkers for type 2 inflammation of the skin including those for neurogenic inflammation were checked by reverse transcriptase-polymerase chain reaction and western immunoblot experiments. Results: HDM or C48/80 was found to upregulate expression levels of our tested biomarkers, including type 2 T helper-driving pathway (KLK5, PAR2, and NFκB), epithelial-cell-derived cytokines (thymic stromal lymphopoietin, interleukin [IL]-25, IL-33), and neurogenic inflammation (NGF, CGRP). The HDMor C-48/80-induced expression levels of the biomarkers could be blocked by an antioxidant treatment with 5 mM N-acetyl- cysteine. In contrast, pro-oxidant treatment with 1 mM H2O2 could upregulate expression levels of the tested biomarkers in NHEKs. Conclusion: Our results reveal that keratinocytes- derived ROS, irrespective to their origins from allergens or non-allergens, have a potential to induce type 2 inflammation of AD skin.

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