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학술저널
저자정보
Wei Tang (Ocean University of China) Meng Li (Ocean University of China) Xin Qi (Ocean University of China) Jing Li (Ocean University of China)
저널정보
대한암학회 Cancer Research and Treatment Cancer Research and Treatment 제52권 제4호
발행연도
2020.1
수록면
1,084 - 1,102 (19page)

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Purpose Breast cancer stem cells (BCSCs) contribute to the initiation, development, and recurrence of breast carcinomas. β1,4-Galactosyltransferase V (B4GalT5), which catalyzes the addition of galactose to GlcNAcβ1-4Man of N-glycans, is involved in embryogenesis. However, its role in the modulation of BCSCs remains unknown. Materials and Methods The relationship between B4GalT5 and breast cancer stemness was investigated by online clinical databases and immunohistochemistry analysis. Mammosphere formation, fluorescence-activated cell sorting (FACS), and in-vivo assays were used to evaluate B4GalT5 expression in BCSCs and its effect on BCSCs. B4GalT5 regulation of Wnt/β-catenin signaling was examined by immunofluorescence and Ricinus communis agglutinin I pull-down assays. Cell surface biotinylation and FACS assays were performed to assess the association of cell surface B4GalT5 and BCSCs. Results B4GalT5, but not other B4GalTs, was highly correlated with BCSC markers and poor prognosis. B4GalT5 significantly increased the stem cell marker aldehyde dehydrogenase 1A1 (ALDH1A1) and promoted the production of CD44+CD24?/low cells and the formation of mammospheres. Furthermore, B4GalT5 overexpression resulted in dramatic tumor growth in vivo. Mechanistically, B4GalT5 modified and protected Frizzled-1 from degradation via the lysosomal pathway, promoting Wnt/β-catenin signaling which was hyperactivated in BCSCs. B4GalT5, located on the surface of a small subset of breast carcinoma cells, was not responsible for the stemness of BCSCs. Conclusion B4GalT5 modulates the stemness of breast cancer through glycosylation modification to stabilize Frizzled-1 and activate Wnt/β-catenin signaling independent of its cell surface location. Our studies highlight a previously unknown role of B4GalT5 in regulating the stemness of breast cancer and provide a potential drug target for anticancer drug development.
#β1 #4-Galactosyltransferase V #Breast cancer stem cell #Cellular location #Frizzled-1 #Glycosylation

목차

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Bray F / 2018 / Global cancer statistics 2018 : GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries / CA Cancer J Clin 68:394~424 google schola Visvader JE / 2012 / Cancer stem cells : current status and evolving complexities / Cell Stem Cell 10:717~728 google schola Ghasemi F / 2019 / Therapeutics strategies against cancer stem cell in breast cancer / Int J Biochem Cell Biol 109:76~81 google schola Fuster MM / 2005 / The sweet and sour of cancer : glycans as novel therapeutic targets / Nat Rev Cancer 5:526~542 google schola Pinho SS / 2015 / Glycosylation in cancer : mechanisms and clinical implications / Nat Rev Cancer 15:540~555 google schola

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