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모요셉 (서울대학교병원 알레르기 임상면역학교실) 배보람 (서울대학교병원 알레르기 임상면역학교실) 김정현 (서울대학교병원 알레르기 임상면역학교실) 김율담 (서울대학교병원 알레르기 임상면역학교실) 손경희 (서울대학교 의과대학 중개의학과) 강민종 (예일대학교 의과대학 호흡기내과) 이춘근 (브라운대학교 의과대학 분자미생물 및 면역학과) 조상헌 (서울대학교병원 알레르기 임상면역학교실서울대학교 의과대학 중개의학과) 강혜련 (서울대학교병원 알레르기 임상면역학교실서울대학교 의과대학 중개의학과)
저널정보
대한소아알레르기호흡기학회 Allergy Asthma & Respiratory Diseases Allergy Asthma & Respiratory Diseases 제9권 제2호
발행연도
2021.1
수록면
76 - 83 (8page)

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Purpose: Asthma is a common chronic lung disease, in which interleukin (IL)-13 is implicated as a central regulator of IgE synthesis, mucus hypersecretion, airway hyperresponsiveness (AHR), and fibrosis. This study was designed to determine the anti-inflammatory effect of atorvastatin, a widely used lipid-lowering agent, on the IL-13-induced lung pathology through the modulation of macrophages. Methods: Atorvastatin (40 mg/kg) was given to transgenic mice overexpressing IL-13 (IL-13 TG mice) and their wild type littermates by oral gavage for 2 weeks. AHR, numbers of inflammatory cells in the airway, and cytokine levels in IL-13 TG mice were measured. Using the alveolar macrophage cell line CRL-2456, the direct effect of atorvastatin on macrophages activated by recombinant IL-13 was assessed. Results: Significant reduction in total leukocytes and alleviation of AHR were observed with administration of atorvastatin in IL-13 TG mice compared to those without atorvastatin treatment (P<0.05). Atorvastatin administration resulted in upregulation of IL-10 in the lungs of IL-13 TG mice (P<0.05). In addition, mRNA expression of connective tissue growth factor, fibronectin, and type III collagen as well as chord length enhanced by IL-13 overexpression were reduced by atorvastatin administration (P<0.05). M2 macrophage markers, such as Ym-1 and CD206, were decreased, while M1 macrophage marker, inducible nitric oxide synthase, was increased upon atorvastatin treatment (P<0.05). Administration of atorvastatin resulted in improved removal of apoptotic cells (P<0.05). Conclusion: The results of this study reveal a potential of atorvastatin as an effective antiasthmatic agent by reducing IL-13-induced lung inflammation via the modulation of macrophage polarization.

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Wills-Karp M / 1999 / Immunologic basis of antigen-induced airway hyperresponsiveness / Annu Rev Immunol 17:255~281 google schola Cohn L / 2004 / Asthma : mechanisms of disease persistence and progression / Annu Rev Immunol 22:789~815 google schola Wills-Karp M / 2004 / Interleukin-13 in asthma pathogenesis / Curr Allergy Asthma Rep 4:123~131 google schola Zhu Z / 1999 / Pulmonary expression of interleukin-13 causes inflammation, mucus hypersecretion, subepithelial fibrosis, physiologic abnormalities, and eotaxin production / J Clin Invest 103:779~788 google schola Byrne AJ / 2015 / Pulmonary macrophages : key players in the innate defence of the airways / Thorax 70:1189~1196 google schola

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