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학술저널
저자정보
오천식 (원광대학교 한의과대학 본초학교실) 황상욱 (원광대학교 한의과대학 본초학교실) 김영우 (원광대학교 한의과대학 본초학교실) 송달수 (원광대학교 한의과대학 본초학교실) 채영석 (원광대학교 한의과대학 본초학교실) 정종길 (동신대학교 한의과대학 방제학교실) 송호준 (원광대학교 한의과대학 본초학교실) 신민교 (원광대학교 한의과대학 본초학교실)
저널정보
대한본초학회 대한본초학회지(본초분과학회지) 대한본초학회지 제20권 제3호
발행연도
2005.1
수록면
29 - 41 (13page)

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Objectives : The use of natural products with therapeutic properties is as ancient as human civilisation and, for a long time, mineral, plant and animal products were the main sources of drugs. Catalposide, the major iridoid glycoside isolated from the stem bark of Catalpa ovata G. Don (Bignoniceae) has been shown to possess anti-microbial and anti-tumoral properties. Heme oxygenase-1 (HO-1) is a stress response protein and is known to play a protective role against the oxidative injury. In this study, we examined whether catalposide could protect Neuro 2A cells, a kind of neuronal cell lines, from oxidative damage through the induction of HO-1 protein expression and HO activity. We also examined the effects of catalposide on the productions of tumor necrosis $factor-{\alpha}\;(TNF-{\alpha})$ and nitric oxide (NO) on RAW 264.7 macrophages activated with the endotoxin lipopolysaccharide. Methods : HO-1 expression in Neuro 2A cells was measured by Western blotting analysis. NO and $TNF--{\alpha}$ produced by RAW 264.7 macrophage were measured by Griess reagent and enzyme-linked immunosorbent assay, respectively. Results : The treatment of the cells with catalposide resulted in dose- and time-dependent up-regulations of both HO-1 protein expression and HO activity. Catalposide protected the cells from hydrogen peroxide-induced cell death. The protective effect of catalposide on hydrogen peroxide-induced cell death was abrogated by zinc protoporphyrin IX, a HO inhibitor. Additional experiments revealed the involvement of CO in the cytoprotective effect of catalposide-induced HO-1. In addition, catalposide inhibited the productions of $TNF--{\alpha}$ and NO with significant decreases in mRNA levels of $TNF--{\alpha}$ and inducible NO synthase. Conclusions : Our results indicate that catalposide is a potent inducer of HO-1 and HO-1 induction is responsible for the catalposide-mediated cytoprotection against oxidative damage and that catalposide may have therapeutic potential in the control of inflammatory disorders.

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