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저자정보
박종웅 (고려대학교 의과대학 정형외과학교실) 이광석 (고려대학교 의과대학 정형외과학교실) 김성곤 (고려대학교 의과대학 정형외과학교실) 박정호 (고려대학교 의과대학 정형외과학교실) 왕준호 (고려대학교 의과대학 정형외과학교실) 전우주 (고려대학교 의과대학 정형외과학교실) 이정일 (고려대학교 의과대학 정형외과학교실)
저널정보
대한미세수술학회 대한미세수술학회지 대한미세수술학회지 제15권 제1호
발행연도
2006.1
수록면
1 - 9 (9page)

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The purpose of this study is to determine the effects of selective inducible nitric oxide synthase (iNOS) inhibitor N-[3-aminomethyl]benzyl]acetamidine (l400W) on the reperfused cremaster muscle. The extracellular superoxide dismutase knockout ($EC-SOD^{-/-}$) mice was used to make the experimental window for ischemia-reperfusion injury. The muscle was exposed to 4.5 h of ischemia followed by 90 min of reperfusion and the mice received either 3 mg/kg of 1400W or the same amount of phosphate buffered saline (PBS) subcutaneously at 10 min before the start of reperfusion. The results showed that 1400W treatment markedly improved the recovery of the vessel diameter and blood flow in the reperfused cremaster muscle compared to that of PBS group. Histological examination showed reduced edema in the interstitium and muscle fiber, and reduced nitrotyrosine formation (a marker of total peroxinitrite ($ONOO^-$) in 1400W-treated muscle compared to PBS. Our results suggest that iNOS and $ONOO^-$ products are involved in skeletal muscle I/R injury. Reduced I/R injury by using selective inhibition of iNOS is perhaps via limiting cytotoxic $ONOO^-$ generation, a reaction product of nitric oxide (NO) and superoxide anion ($O_2^-$). Thus, inhibition of iNOS appears to be a good treatment strategy in reducing clinical I/R injury.
#iNOS inhibitor #Extracellular SOD #Reperfusion #Muscle #Mouse

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