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자료유형
학술저널
저자정보
유정선 (원자력병원 내과, 실험치료연구실) 김철현 (원자력병원 내과, 실험치료연구실)
저널정보
대한결핵 및 호흡기학회 Tuberculosis and Respiratory Diseases 결핵 및 호흡기 질환 제56권 제5호
발행연도
2004.1
수록면
450 - 464 (15page)

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연구배경 : FHIT 유전자의 homozygous deletion과 이와 관련된 mRNA 발현 이상, 단백질의 발현 결손은 폐암에서 매우 높은 빈도로 관찰되고 있다. 일부 연구에 의하면 FHIT 유전자를 폐암 세포 내에 이입시켰을 때 apoptosis가 유발되었고, 세포 주기의 이상 소견이 관찰되었으며, 종양형성 능력이 억제됨이 관찰되었다. 하지만 아직까지 FHIT 단백질의 기능에 대한 지식은 미진한 상태이다. 본 연구에서는 FHIT 유전자를 폐암 세포에 이입시켰을 때 유발되는 apoptosis의 기전을 규명하고자 하였다. 방 법 : FHIT 유전자가 결손된 NCI-H358 세포주에 FHIT 유전자를 stable transfection 시킨 후, cisplatin 혹은 paclitaxel을 가하고 apoptosis가 항진되어 나타나는가를 DAPI staining과 flow cytometry로 관찰해 보았다. 또한 이 과정에서 나타나는 caspase system의 변화와 Bcl-2 family의 변화를 Western blotting으로 조사해 보았다. 결 과 : FHIT를 발현시킨 세포에서는 cisplatin 혹은 paclitaxel을 투여하였을 때 유의하게 생존율이 감소하였으며, 이는 apoptosis 증가에 의한 것으로 확인 되었다. 이 과정에서 FHIT가 발현된 세포는 caspase-3, caspase-7의 활성화가 유의하게 증가되었으며, Bcl-2와 Bcl-xL 발현은 유의하게 감소하고 Bax와 Bad 발현은 유의하게 증가하였다. 결 론 : FHIT가 발현된 폐암 세포에 항암제를 투여하였을 때 유의하게 증가한 apoptosis는 caspase system과 Bcl-2 family의 활성화와 관련되어 있다.
#Fragile histidine triad #FHIT) #Apoptosis #Lung neoplasms #Paclitaxel #Cisplatin

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