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학술저널
저자정보
Ryu, Dayoung (Department of Pharmacy, Graduate School of The Catholic University of Korea) Ryoo, In-geun (Integrated Research Institute for Pharmaceutical Sciences, The Catholic University of Korea) Kwak, Mi-Kyoung (Department of Pharmacy, Graduate School of The Catholic University of Korea)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제26권 제5호
발행연도
2018.1
수록면
487 - 493 (7page)

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Cluster of differentiation 44 (CD44), a cell surface receptor for hyaluronic acid (HA), is involved in aggressive cancer phenotypes. Herein, we investigated the role of the CD44 standard isoform (CD44s) in hypoxia-inducible $factor-1{\alpha}$ ($HIF-1{\alpha}$) regulation using MCF7 overexpressing CD44s (pCD44s-MCF7). When pCD44s-MCF7 was incubated under hypoxia, levels of $HIF-1{\alpha}$, vascular endothelial growth factor, and the $HIF-1{\alpha}$ response element-derived luciferase activity were significantly increased compared to those in the control MCF7. Incubation of pCD44s-MCF7 cells with HA further increased $HIF-1{\alpha}$ accumulation, and the silencing of CD44s attenuated $HIF-1{\alpha}$ elevation, which verifies the role of CD44s in $HIF-1{\alpha}$ regulation. In addition, the levels of phosphorylated extracellular signal-regulated kinase (ERK) was higher in hypoxic pCD44s-MCF7 cells, and $HIF-1{\alpha}$ accumulation was diminished by the pharmacological inhibitors of ERK. CD44s-mediated $HIF-1{\alpha}$ augmentation resulted in two functional outcomes. First, pCD44s-MCF7 cells showed facilitated cell motility under hypoxia via the upregulation of proteins associated with epithelial-mesenchymal transition, such as SNAIL1 and ZEB1. Second, pCD44s-MCF7 cells exhibited higher levels of glycolytic proteins, such as glucose transporter-1, and produced higher levels of lactate under hypoxa. As a consequence of the enhanced glycolytic adaptation to hypoxia, pCD44s-MCF7 cells exhibited a higher rate of cell survival under hypoxia than that of the control MCF7, and glucose deprivation abolished these differential responses of the two cell lines. Taken together, these results suggest that CD44s activates hypoxia-inducible $HIF-1{\alpha}$ signaling via ERK pathway, and the $CD44s-ERK-HIF-1{\alpha}$ pathway is involved in facilitated cancer cell viability and motility under hypoxic conditions.
#CD44s #$HIF-1{alpha}$ #ERK #Hypoxia #Glycolysis #Cell motility

목차

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참고문헌 (38)

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Bourguignon, L. Y. / 2008 / Hyaluronan-CD44 interaction activates stem cell marker Nanog, Stat- 3-mediated MDR1 gene expression, and ankyrin-regulated multidrug efflux in breast and ovarian tumor cells / J. Biol. Chem. 283:17635~17651 Crossref Chen, C. / 2018 / The biology and role of CD44 in cancer progression: therapeutic implications / J. Hematol. Oncol. 11:64 Crossref Chen, Y. / 2014 / The prognostic value of CD44 expression in gastric cancer: a meta-analysis / Biomed. Pharmacother. 68:693~697 Crossref Cho, S. H. / 2012 / CD44 enhances the epithelial-mesenchymal transition in association with colon cancer invasion / Int. J. Oncol. 41:211~218 google schola Guillemin, K. / 1997 / The hypoxic response: huffing and HIFing / Cell 89:9~12 Crossref

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