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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
Lee, Yong-Soo (College of Pharmacy, Duksung Women's University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제17권 제4호
발행연도
2009.1
수록면
379 - 387 (9page)

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이 논문의 연구 히스토리 (5)

2009

Arachidonic Acid Mediates Apoptosis Induced by N-Ethylmaleimide in HepG2 Human Hepatoblastoma Cells
Lee ,  Yong-Soo Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) 2009.01 학술저널

2007

Lovastatin Induces Apoptotic Cell Death by Activation of Intracellular Ca Signal in HepG2 Human Hepatoma Cells
Lee ,  Yong-Soo The journal of applied pharmacology : the official journal of the Korean Society of Applied Pharmacology 2007.01 학술저널

2005

Role of NADPH Oxidase-Mediated Generation of Reactive Oxygen Species in the Mechanism of Apoptosis Induced by Phenolic Acids in HePG2 Human Hepatoma Cells
Lee ,  Yong-Soo Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 2005.01 학술저널

2004

Mechanism of Apoptosis Induced by Diazoxide, a $K^{+}$ Channel Opener, in HepG2 Human Hepatoma Cells
Lee ,  Yong-Soo Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 2004.01 학술저널

2002

Arachidonic Acid Liberated through Activation of $iPLA_2$ Mediates the Production of Reactive Oxygen Species and Apoptosis Induced by N-Ethylmaleimide in HepG2 Human Hepatoma Cells
Lee ,  Yong-Soo 대한약학회 학술대회 2002.01 학술대회자료

초록· 키워드

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We have previously reported that N-ethylmaleimide (NEM) induces apoptosis through activation of $K^+$, $Cl^-$-cotransport (KCC) in HepG2 human hepatoblastoma cells. In this study we investigated the possible role of phospholipase $A_2$ ($PLA_2$)-arachidonic acid (AA) signals in the mechanism of the NEM-induced apoptosis. In these experiments we used arachidonyl trifluoromethylketone ($AACOCF_3$), bromoenol lactone (BEL) and p-bromophenacyl bromide (BPB) as inhibitors of the calcium-dependent cytosolic $PLA_2$ ($cPLA_2$), the calcium-independent $PLA_2$ ($iPLA_2$) and the secretory $PLA_2$ ($sPLA_2$), respectively. BEL significantly inhibited the NEM-induced apoptosis, whereas $AACOCF_3$ and BPB did not. NEM increased AA liberation in a dose-dependent manner, which was markedly prevented only by BEL. In addition AA by itself induced $K^+$ efflux, a hallmark of KCC activation, which was comparable to that of NEM. The NEM-induced apoptosis was not significantly altered by treatment with indomethacin (Indo) and nordihydroguaiaretic acid (NDGA), selective inhibitors of cyclooxygenase (COX) and lipoxygenase (LOX), respectively. Treatment with AA or 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid (ETYA), a non-metabolizable analogue of AA, significantly induced apoptosis. Collectively, these results suggest that AA liberated through activation of $iPLA_2$ may mediate the NEMinduced apoptosis in HepG2 cells.
#N-Ethylmaleimide #Arachidonic acid #Apoptosis #$K^+$ #$Cl^-$-cotransport #Phospholipase $A_2$ #HepG2 cell

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