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Hewage, Susara Ruwan Kumara Madduma (School of Medicine, Jeju National University) Piao, Mei Jing (School of Medicine, Jeju National University) Kang, Kyoung Ah (School of Medicine, Jeju National University) Ryu, Yea Seong (School of Medicine, Jeju National University) Han, Xia (School of Medicine, Jeju National University) Oh, Min Chang (School of Medicine, Jeju National University) Jung, Uhee (Radiation Biotechnology Research Division, Korea Atomic Energy Research Institute) Kim, In Gyu (Department of Radiation Biology, Environmental Radiation Research Group, Korea Atomic Energy Research Institute) Hyun, Jin Won (School of Medicine, Jeju National University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제24권 제3호
발행연도
2016.1
수록면
312 - 319 (8page)

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Human skin cells undergo pathophysiological processes via generation of reactive oxygen species (ROS) upon excessive exposure to ultraviolet B (UVB) radiation. This study investigated the ability of hesperidin ($C_{28}H_{34}O_{15}$) to prevent apoptosis due to oxidative stress generated through UVB-induced ROS. Hesperidin significantly scavenged ROS generated by UVB radiation, attenuated the oxidation of cellular macromolecules, established mitochondrial membrane polarization, and prevented the release of cytochrome c into the cytosol. Hesperidin downregulated expression of caspase-9, caspase-3, and Bcl-2-associated X protein, and upregulated expression of B-cell lymphoma 2. Hesperidin absorbed wavelengths of light within the UVB range. In summary, hesperidin shielded human keratinocytes from UVB radiation-induced damage and apoptosis via its antioxidant and UVB absorption properties.

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