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자료유형
학술저널
저자정보
Han, Mi-Jin (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Longevity Life Science and Technology Institutes, Pusan National University) Im, Dong-Soon (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Longevity Life Science and Technology Institutes, Pusan National University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제31권 제6호
발행연도
2008.1
수록면
749 - 757 (9page)

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We studied cytotoxic mechanism of mitochondrial inhibitors in U937 cells. U937 cells were sensitive to cytotoxicity of mitochondrial inhibitors under glucose deprivation condition, whereas PC12 neuronal cells were not. In glucose deprivation condition, intracellular ATP content is decreased and thereby AMP-activated protein kinase (AMPK) is activated. And also activation of JNK, inactivation of ERK, and enhanced expression of Bcl-2 were observed. Mitochondrial inhibitors such as rotenone, TTFA, antimycin A, sodium azide, oligomycin, and valinomycin were used in this study. Inhibitors did not much influence intracellular ATP contents and activity of AMPK under glucose deprivation condition. Activities of Akt and p38 MAPK, however, were decreased by the inhibitors under glucose deprivation condition except TTFA. Furthermore, intracellular $Ca^{2+}$ concentration was also greatly increased by the inhibitors. Finally, mitochondrial membrane potential was decreased by the inhibitors but TTFA increase the potential and oligomycin maintains it. In the present study, results suggest that under glucose deprivation condition mitochondrial inhibitors may induce severe cytotoxicity of U937 cells through inhibition of Akt and p38 MAPK, increase of $[Ca^{2+}]_i$, and decrease of MMP, but not through inhibition of ATP production and activation of AMPK.
#Mitochondria #Calcium #Viability #Cytotoxicity #Signaling #Akt #MMP

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