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저자정보
김성주 (전북대학교 의학전문대학 헬스케어사업단 생리학교실) 강형섭 (전북대학교 수의과대학 수의약리학교실) 신재석 (임실생약영농조합) 설광화 (중국 연변대학교 의과대학 일반외과) 허진 (원광대학교 한의과대학 방제학교실) 장선일 (전주대학교 대체의학대학 대체건강관리학부)
저널정보
대한한의학방제학회 대한한의학방제학회지 대한한의학방제학회지 제17권 제2호
발행연도
2009.1
수록면
123 - 132 (10page)

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Acetaminophen (AP) is widely used as an over-the-counter analgesic and antipyretic drug. AP-induced hepatotoxicity is a common consequence of AP overdose and may lead to acute liver failure. In this study, we investigated the liver damage in mice using single dose (300 mg/kg) of AP and the possible protective effects of administration (50-200 mg/kg body weight) of Joo-Juk on acetaminophen-induced liver damage in mice. The alanine aminotransferase (ALT), and aspartate aminotransferase (AST) activities were determined in the plasma of mice. The effect of Joo-Juk on lipid peroxidation product thiobarbituric reacting substances (TBARS) and some antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD), catalase, d-aminolevulinate dehydratase ($\sigma$-ALA-D) activities, and gluthathione peroxidase (GPx), were also evaluated in the mouse liver homogenate. AP caused liver damage as evident by statistically significant increased in plasma activities of AST and ALT. There were statistically significant losses in the activities of SOD, catalase, $\sigma$-ALA-D, and GPx and an increase in TBARS in the liver of AP-treated group compared with the control group. However, Joo-Juk was able to counteract these effects. These results suggest that Joo-juk can act as hepato-protectant against AP toxicity and is a good candidate for further evaluation as an effective chemotherapeutic agent.
#Joo-Juk #Oxidative stress #Hepatotoxicity #Antioxidant #Acetaminophen

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