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자료유형
학술저널
저자정보
Joo, Seong-Soo (Department of Immunology, College of Pharmacy, Chung-Ang University) Kang, Hee-Chul (Department of Immunology, College of Pharmacy, Chung-Ang University) Won, Tae-Joon (Department of Immunology, College of Pharmacy, Chung-Ang University) Lee, Do-ik (Department of Immunology, College of Pharmacy, Chung-Ang University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제26권 제12호
발행연도
2003.1
수록면
1,067 - 1,073 (7page)

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이 논문의 연구 히스토리 (7)

2004

Isoflavones Extracted from Sophorae fructus Upregulate IGF-1 and TGF-$\beta$ and Inhibit Osteoclastogenesis in Rat Born Marrow Cells
Joo ,  Seong-Soo ,  Won 외 5명 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 2004.01 학술저널

2003

Ursodeoxycholic Acid Inhibits Pro-Inflammatory Repertoires, $IL-1{\beta}$ and Nitric Oxide in Rat Microglia
Joo ,  Seong-Soo ,  Kang 외 5명 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 2003.01 학술저널
Inhibition of $IL-1{\beta}$ and IL-6 in Osteoblast-Like Cell by Isoflavones Extracted from Sophorae fructus
Joo ,  Seong-Soo ,  Kang 외 7명 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 2003.01 학술저널
Isoflavones extracted from Sophorae Fructus upregulate the growth factors, IGF-I and TGF-$\beta$ in MG-63 cells
Joo ,  Seong-Soo ,  Kang 외 7명 대한약학회 학술대회 2003.01 학술대회자료
Inhibition of IL-1$\beta$ and IL-6 in osteoblast-like cell by Isoflavones extracted from Sophorae Fructus and its potential role in preventing from osteoporosis
Joo ,  Seong-Soo ,  Won 외 7명 대한약학회 학술대회 2003.01 학술대회자료
An effect of UDCA in production of IL -1$\beta$ and NO by Microglia in Rat.
Joo ,  Seong-Soo ,  Kang 외 3명 대한약학회 학술대회 2003.01 학술대회자료

2002

IL -1${\beta}$ Expression of Cefodizime on Dendritic cell and Macrophage
Joo ,  Seong-Soo ,  Kwon 외 3명 대한약학회 학술대회 2002.01 학술대회자료

초록· 키워드

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Ursodeoxycholic acid (UDCA) is a non-toxic, hydrophilic bile acid in widespread clinical use mainly for acute and chronic liver disease. Recently, treatment with UDCA in hepatic graft-versus-host disease has been given in immunosuppressive therapy for improvement of the biochemical markers of cholestasis. Moreover, it has been reported that UDCA possesses immunomodulatory effects by the suppression of cytokine production. In the present study, we hypothesized that UDCA may inhibit the production of the pro-inflammatory cytokine, IL-1$\beta$, and nitric oxide (NO) in microglia. In the study, we found that 100 $\mu$ g/mL UDCA effectively inhibited these two pro-inflammatory factors at 24 hand 48 h, compared to the $A\beta$42-pretreated groups. These results were compared with the LPS+UDCA group to confirm the UDCA effect. As microglia can be activated by several stimulants, such as $A\beta$42, in Alzheimers brain and can release those inflammatory factors, the ability to inhibit or at least decrease the production of IL-1$\beta$ and NO in Alzheimers disease (AD) is essential. Using RT-PCR, ELISA and the Griess Reagent System, we therefore found that UDCA in $A\beta$42 pre-treated cultures played a significant role in suppressing the expression or the production of IL-1$\beta$ and NO. Similarly, lipopolysaccharide (LPS) did not activate microglia in the presence of UDCA. Moreover, we found that UDCA exhibits a prolonged effect on microglial cells (up to 48 h), which suggests that UDCA may play an important role in chronic cell damage due to this long effect. These results further imply that UDCA could be an important cue in suppressing the microglial activation stimulated by massive AD peptides in the AD progressing brain.
#Microglia #Ursodeoxycholic acid #UDCA) #Alzheimer's disease #$IL-1{beta}$ #Nitric oxide

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