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자료유형
학술저널
저자정보
Josephine, S. (Merrimack College, Department of Biology) Napolitano, Modica (Merrimack College, Department of Biology) Lagace, Christopher-J. (Tufts University School of Medicine) Brennan, William-A. (Augusta Mental Health Institute) Aprille, June-R. (University of Richmond, Department of Biology)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제26권 제11호
발행연도
2003.1
수록면
951 - 959 (9page)

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A series of typical (chlorpromazine, haloperidol and thioridazine) and atypical (risperidone, quetiapine, clozapine and olanzapine) antipsychotics were tested for effects on integrated bioenergetic functions of isolated rat liver mitochondria. Polarographic measurement of oxygen consumption in freshly isolated mitochondria showed that electron transfer activity at respiratory complex I is inhibited by chlorpromazine, haloperidol, risperidone, and quetiapine, but not by clozapine, olanzapine, or thioridazine. Chlorpromazine and thioridazine act as modest uncouplers of oxidative phosphorylation. The typical neuroleptics inhibited NADH-coenzyme Q reductase in freeze-thawed mitochondria, which is a direct measure of complex I enzyme activity. The inhibition of NADH-coenzyme Q reductase activity by the atypicals risperidone and quetiapine was 2-4 fold less than that for the typical neuroleptics. Clozapine and olanzapine had only slight effects on NADH-coenzyme Q reductase activity, even at 200 $\mu$ M. The relative potencies of these neuroleptic drugs as inhibitors of mitochondrial bioenergetic function is similar to their relative potencies as risk factors in the reported incidence of extrapyramidal symptoms, including tardive dyskinesia (TD). This suggests that compromised bioenergetic function may be involved in the cellular pathology underlying TD.
#Neuroleptics #Mitochondrial bioenergetic function #Extrapyramidal symptoms #Tardive dyskinesia #Electron transport #Respiratory enzyme complex I #Oxidative phosphorylation

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