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저자정보
Kim, Jeong-Hee (Department of Biochemistry and Institute of Oral Biology, College of Dentistry, Kyung Hee University) Hyun, Soo-Jin (Deparment of Chemistry, Hanyang University) Yoon, Moon-Young (Deparment of Chemistry, Hanyang University) Jioon, Young-Hoon (Laboratory of Radiation Effect, Korea Cancer Center Hospital) Cho, Chul-Koo (Laboratory of Radiation Effect, Korea Cancer Center Hospital) Yoo, Seong-Yul (Laboratory of Radiation Effect, Korea Cancer Center Hospital)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제20권 제3호
발행연도
1997.1
수록면
212 - 217 (6page)

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Induction of an adaptive response to ionizing radiation in mouse lymphoma (EL4) cells was studied by using cell survival fraction and apoptotic nucleosomal DNA fragmentation as biological end points. Cells in early log phase were pre-exposed to low dose of ${\gamma}$-rays (0.01 Gy) 4 or 20 hrs prior to high dose ${\gamma}$-ray (4, 8 and 12 Gy for cell survival fraction analysis; 8 Gy for DNA fragmentation analysis) irradiation. Then cell survival fractions and the extent of DNA fragmentation were measured. Significant adaptive response, increase in cell survival fraction and decrease in the extent of DNA fragmentation were induced when low and high dose .gamma.-ray irradiation time interval was 4 hr. Addition of protein or RNA synthesis inhibitor, cycloheximide or 5,6-dichloro-1-.betha.-d-ribofuranosylbenzimidazole (DRFB), respectively during adaptation period, the period from low dose ${\gamma}$-ray irradiation to high dose ${\gamma}$-ray irradiation, was able to inhibit the induction of adaptive response, which is the reduction of the extent DNA fragmentation in irradiated EL4 cells. These data suggest that the induction of adaptive response to ionizing radiation in EL4 cells required both protein and RNA synthesis.
#Low dose #Adaptive response #DNA fragmentation #Mouse lymphoma cells

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