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저자정보
Kim, Young-Hoon (Institute of Neuroscience and Department of Psychiatry, Medical College, Inje Univerisity) Kim, Hye-Sun (Department of Pharmacology, College of Medicine, Seoul National University) Park, Cheol-Hyoung (Department of Pharmacology, College of Medicine, Seoul National University) Jeong, Sung-Jin (Department of Pharmacology, College of Medicine, Seoul National University) Kim, Young-Kyung (Institute of Neuroscience and Department of Psychiatry, Medical College, Inje Univerisity) Kim, Sun-Hee (Institute of Neuroscience and Department of Psychiatry, Medical College, Inje Univerisity) Lee, Sang-Kyeng (Institute of Neuroscience and Department of Psychiatry, Medical College, Inje Univerisity) Suh, Yoo-Hun (Department of Pharmacology, College of Medicine, Seoul National University) Kim, Sung Su (Institute of Neuroscience and Department of Psychiatry, Medical College, Inje Univerisity)
저널정보
대한생물정신의학회 생물정신의학 생물정신의학 제5권 제1호
발행연도
1998.1
수록면
66 - 70 (5page)

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Apoptosis is a form of cell death in which the cells shrink and exhibit nuclear chromatin condensation and DNA fragmentation, and yet maintain membrane integrity. Many lines of evidence have shown that brain neurons are vulnerable to degeneration by apoptosis. Also it has been suggested that apoptosis is one of the mechanism contributing neuronal loss in Alzheimer's disease(AD), since the conditions in the disease($A{\beta}$ peptide, oxidative stress, low energy metabolism) are the inducers that activate apoptosis. Indeed some neurons in vulnerable regions of the AD brain show DNA damage, chromatin condensation, and apoptic bodies. Consistently, mutations in AD causative genes(Amyloid precursor protein, Presenilin-1 and Presenilin- 2) increase $A{\beta}$ $peptide_{1-42}(A{\beta}_{1-42})$ and sensitize neuronal cell to apoposis. However, several lines of evidence have shown that the location of neuronal loss and $A{\beta}$ peptide deposition is not correlated in AD brain and transgenic mice brain over-expressing $A{\beta}_{1-42}$. Taken together, these data may indicated that $A{\beta}$ peptide(and other causative factors of AD) can interact with other cellular insults or risk factors to exacerbate pathological mechansim of AD through apoptosis. Thus, this review discusses possible role and mechanism of apoptosis in AD.
#Apoptosis #Alzheimer's disease #${beta}$-Amyloid protein #Amyloid precursor protein #Presenilin 1 #Presenilin 2

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