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Bmi1은 PcG 단백의 일종으로 PRC를 구성하는 성분이다. Bmi1에 관한 초기의 연구는 주로 암세포에서의 역할에 집중되었고, 그 결과 Bmi1은 암세포의 증식과 생존에 중요한 역할을 하는 것으로 받아들여지고 있다. 그러나, 최근의 연구 결과 Bmi1은 퇴행성 신경계 질환이 있는 뇌에서 발현이 감소되어 있고 미토콘드리아의 기능과 활성산소 수준을 조절하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 Bmi1 발현 저하 동물을 이용하여 간질에서 Bmi1의 약물 치료 표적 가능성을 밝히고자 하였다. Bmi1의 발현은 pilocarpine에 의한 경련중첩증 이후 해마의 CA1, CA3 그리고 치상회에서 뚜렷하게 증가하였다. 경련 양상을 볼 때 경련중첩증이 유도되는 비율은 Bmi1<SUP>+/+</SUP>와 Bmi1<SUP>+/-</SUP> 생쥐에서 각각 43.14%와 53.57%로 나타났다. 그러나, 치사율과 해마의 신경세포 손상에는 두 군 간에 통계적으로 유의한 차이를 보이지 않았다. 경련중첩증 유도 2개월 후에 나타난 간질 경련의 빈도수는 통계적 유의성은 없었으나 Bmi1<SUP>+/-</SUP> 생쥐에서 약 50% 낮게 나타났다. 반면, 이끼섬유발아는 Bmi1<SUP>+/-</SUP> 생쥐에서 통계적으로 유의하게 증가하였다. 이러한 결과를 종합하면, Bmi1의 발현이 감소할 때 pilocarpine에 의한 경련 유도와 이끼섬유발아가 증가함을 보여준다.
목차
Introduction
Materials and Methods
Results
Discussion
References
초록
참고문헌 (38)
참고문헌 신청
Abdouh, M., Chatoo, W., El, H. J., David, J., Ferreira, J. and Bernier, G. 2012. Bmi1 is down-regulated in the aging brain and displays antioxidant and protective activities in neurons. PLoS One 7, e31870.
Barabino, A., Plamondon, V., Abdouh, M., Chatoo, W., Flamier, A., Hanna, R., Zhou, S., Motoyama, N., Hebert, M., Lavoie, J. and Bernier, G. 2016. Loss of Bmi1 causes anomalies in retinal development and degeneration of cone photoreceptors. Development 143, 1571-1584.
Calao, M., Sekyere, E. O., Cui, H. J., Cheung, B. B., Thomas, W. D., Keating, J., Chen, J. B., Raif, A., Jankowski, K., Davies, N. P., Bekkum, M. V., Chen, B., Tan, O., Ellis, T., Norris, M. D., Haber, M., Kim, E. S., Shohet, J. M., Trahair, T. N., Liu, T., Wainwright, B. J., Ding, H. F. and Marshall, G. M. 2013. Direct effects of Bmi1 on p53 protein stability inactivates oncoprotein stress responses in embryonal cancer precursor cells at tumor initiation. Oncogene 32, 3616- 3626.
Cavarsan, C. F., Malheiros, J., Hamani, C., Najm, I. and Covolan, L. 2018. Is mossy fiber sprouting a potential therapeutic target for epilepsy? Front Neurol. 9, 1023.
Chatoo, W., Abdouh, M., David, J., Champagne, M. P., Ferreira, J., Rodier, F. and Bernier, G. 2009. The polycomb group gene Bmi1 regulates antioxidant defenses in neurons by repressing p53 pro-oxidant activity. J. Neurosci. 29, 529- 542.
Barabino, A., Plamondon, V., Abdouh, M., Chatoo, W., Flamier, A., Hanna, R., Zhou, S., Motoyama, N., Hebert, M., Lavoie, J. and Bernier, G. 2016. Loss of Bmi1 causes anomalies in retinal development and degeneration of cone photoreceptors. Development 143, 1571-1584.
Calao, M., Sekyere, E. O., Cui, H. J., Cheung, B. B., Thomas, W. D., Keating, J., Chen, J. B., Raif, A., Jankowski, K., Davies, N. P., Bekkum, M. V., Chen, B., Tan, O., Ellis, T., Norris, M. D., Haber, M., Kim, E. S., Shohet, J. M., Trahair, T. N., Liu, T., Wainwright, B. J., Ding, H. F. and Marshall, G. M. 2013. Direct effects of Bmi1 on p53 protein stability inactivates oncoprotein stress responses in embryonal cancer precursor cells at tumor initiation. Oncogene 32, 3616- 3626.
Cavarsan, C. F., Malheiros, J., Hamani, C., Najm, I. and Covolan, L. 2018. Is mossy fiber sprouting a potential therapeutic target for epilepsy? Front Neurol. 9, 1023.
Chatoo, W., Abdouh, M., David, J., Champagne, M. P., Ferreira, J., Rodier, F. and Bernier, G. 2009. The polycomb group gene Bmi1 regulates antioxidant defenses in neurons by repressing p53 pro-oxidant activity. J. Neurosci. 29, 529- 542.
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