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In the yeast Saccharomyces cerevisiae, iron canbe toxic. Because of this phenomenon, its metabolism of ironis strictly regulated. We have constructed a model system inwhich cell growth is defected during periods of iron overload.When Aft1-1up protein was overexpressed with Gal10promoter, a galactose inducible promoter, cell growth wasdefected and levels of CLN2 transcript decreased. Howevertranscript levels of AFT1 and FET3 genes increased over timein a consistent manner throughout the course of AFT1-1 upoverexpression. We have screened to find genes to suppresscell growth defect by iron overload with YEp-derived highcopy yeast genomic DNA library and found that high copy ofRme1p suppressed cell growth defects. Rme1p has beenknown as an activator protein of CLN2 gene expression.Taking these results together, we suggest that the yeast cellcycle is arrested at the G1 phase by iron overload via Cln2p.

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