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논문 기본 정보

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저자정보
저널정보
대한정신약물학회 Clinical Psychopharmacology and Neuroscience Clinical Psychopharmacology and Neuroscience 제15권 제2호
발행연도
2017.1
수록면
115 - 125 (11page)

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Objective: Deficient brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is one of the important mechanisms underlying the neuroplasticity abnormalities in schizophrenia. Aberration in BDNF signaling pathways directly or circuitously influences neurotransmitters like glutamate and gamma-aminobutyric acid (GABA). For the first time, this study attempts to construct and simulate the BDNF-neurotransmitter network in order to assess the effects of BDNF deficiency on glutamate and GABA. Methods: Using CellDesigner, we modeled BDNF interactions with calcium influx via N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR)- Calmodulin activation; synthesis of GABA via cell cycle regulators protein kinase B, glycogen synthase kinase and -catenin; transportation of glutamate and GABA. Steady state stability, perturbation time-course simulation and sensitivity analysis were performed in COPASI after assigning the kinetic functions, optimizing the unknown parameters using random search and genetic algorithm. Results: Study observations suggest that increased glutamate in hippocampus, similar to that seen in schizophrenia, could potentially be contributed by indirect pathway originated from BDNF. Deficient BDNF could suppress Glutamate decarboxylase 67-mediated GABA synthesis. Further, deficient BDNF corresponded to impaired transport via vesicular glutamate transporter, thereby further increasing the intracellular glutamate in GABAergic and glutamatergic cells. BDNF also altered calcium dependent neuroplasticity via NMDAR modulation. Sensitivity analysis showed that Calmodulin, cAMP response element-binding protein (CREB) and CREB regulated transcription coactivator-1 played significant role in this network. Conclusion: The study presents in silico quantitative model of biochemical network constituting the key signaling molecules implicated in schizophrenia pathogenesis. It provides mechanistic insights into putative contribution of deficient BNDF towards alterations in neurotransmitters and neuroplasticity that are consistent with current understanding of the disorder.
#Schizophrenia #Computer simulation #Signal transduction #Brain-derived neurotrophic factor #Neurotransmitter agents #Neuronal plasticity.

목차

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참고문헌 (24)

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Balu DT / 2011 / Neuroplasticity signaling pathways linked to the pathophysiology of schizophrenia / Neurosci Biobehav Rev 35 : 848 ~ 870 google schola Buckley PF / 2007 / Brain derived neurotropic factor in first-episode psychosis / Schizophr Res 91 : 1 ~ 5 google schola Buckley PF / 2007 / Neurotrophins and schizophrenia / Schizophr Res 94 : 1 ~ 11 google schola Chen DC / 2009 / Decreased levels of serum brain-derived neurotrophic factor in drug-naive first-episode schizophrenia : relationship to clinical phenotypes / Psychopharmaco google schola Cohen-Cory S / 2010 / Brain-derived neurotrophic factor and the development of structural neuronal connectivity / Dev Neurobiol 70 : 271 ~ 288 google schola

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