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자료유형
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저자정보
저널정보
대한구강생물학회 International Journal of Oral Biology International Journal of Oral Biology 제33권 제3호
발행연도
2008.1
수록면
117 - 123 (7page)

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Reactive oxygen species (ROS) are toxic agents that may be involved in various neurodegenerative diseases. Recent studies indicate that ROS can act as modulators of neuronal activity, and are critically involved in persistent pain primarily through spinal mechanisms. In the present study, whole cell patch clamp recordings were carried out to investigate the effects of tert-buthyl hydroperoxide (t- BuOOH), an ROS, on neuronal excitability and the mechanisms underlying changes of membrane excitability. In current clamp condition, application of t-BuOOH caused a reversible membrane depolarization and firing activity in substantia gelatinosa (SG) neurons. When slices were pretreated with phenyl-N-tert-buthylnitrone (PBN) and ascorbate, ROS scavengers, t-BuOOH failed to induce membrane depolarization. However, isoascorbate did not prevent t-BuOOH-induced depolarization, suggesting that the site of ROS action is intracellular. The t-BuOOHinduced depolarization was not blocked by pretreatment with dithiothreitol (DTT), a sulfhydryl-reducing agent. The membrane-impermeant thiol oxidant 5,5-dithiobis 2-nitrobenzoic acid (DTNB) failed to induce membrane depolarization, suggesting that the changes of neuronal excitability by t-BuOOH are not caused by the modification of extrathiol group. The t-BuOOH-induced depolarization was suppressed by the phospholipase C (PLC) blocker U- 73122 and inositol triphosphate (IP₃) receptor antagonist 2- aminoethoxydiphenylbolate (APB), and after depletion of intracellular Ca²+ pool by thapsigargin. These data suggest that ROS generated by peripheral nerve injury can induce central sensitization in spinal cord, and t-BuOOH-induced depolarization may be regulated by intracellular Ca ²+ store mainly via PLC-IP3 pathway.
#tert-buthyl hydroperoxide #substantia gelatinosa #depolarization #PLC-IP3 pathway #pain

목차

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참고문헌 (22)

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Abe K / 1998 / Characterization of t-butyl hydroperoxide toxicity in cultured rat cortical neurons and astrocytes / Pharmacology & Toxicology 83 : 40 ~ 46 google schola Akaishi T / 2004 / Hydrogen peroxide modulates whole cell Ca2+currents through L-type channels in cultured rat dentate granule cells / Neuroscience Letters 356 : 25 ~ 28 google schola Andrea P / 2008 / H2O2 modulates purinergic-dependent calcium signalling in osteoblast-like cells / Cell Calcium 43 : 457 ~ 468 google schola Avshalumov MV / 2002 / NMDA receptor activation mediates hydrogen peroxide-induced pathophysiology in rat hippocampal slices / Journal of Neurophysiology 87 : 2896 ~ 2903 google schola Avshalumov MV / 2005 / Endogenous hydrogen peroxide regulates the excitability of midbrain dopamine neurons via ATP-sensitive potassium channels / Journal of Neuroscience 25 google schola

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