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저자정보
Sun Haeng Park (부산대학교) Ji Hyun Kim (부산대학교) Sun Sik Bae (부산대학교) Ki Whan Hong (부산대학교) Byung Tae Choi (부산대학교) Hwa Kyoung Shin (부산대학교)
저널정보
한국생명과학회 생명과학회지 생명과학회지 제21권 제5호
발행연도
2011.5
수록면
647 - 655 (9page)

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Amyloid β (Aβ)의 신경독성은 알츠하이머병의 주된 원인이 되고 이러한 신경독성은 일련의 신경세포 사멸반응에 의해 일어난다고 알려져 있다. 본 연구에서는 알츠하이머병의 실험모델로 mouse primary neuronal cell에 Aβ<SUB>25-35</SUB>를 처리하여 세포독성을 유도하는 세포실험모델과 C57BL/6J mouse 뇌실에 Aβ<SUB>25-35</SUB>를 주입하여 인지장애를 일으키는 동물실험모델을 이용하여 phosphodiesterase Ⅲ 억제제인 cilostazol의 신경보호 효과에 대해 조사하였다. Aβ<SUB>25-35</SUB>를 신경세포에 처리하면 세포생존율이 감소되었고, 세포사멸이 일어난 세포의 수도 증가되었다. 이러한 Aβ<SUB>25-35</SUB>에 의한 세포독성이 cilostazol처리에 의해 회복되었으며, peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-γ 항진제인 rosiglitazone 또한 동일한 회복효과를 나타내었다. Cilostazol과 rosiglitazone에 의한 이러한 회복효과가 PPAR-γ 길항제인 GW9662에 의해 다시 억제되는 결과를 통해 cilostazol의 효과는 PPAR-γ가 매개하는 신호전달이 관여함을 알 수 있었다. 직접 PPAR-γ 활성화 정도를 측정한 결과, Aβ<SUB>25-35</SUB> 처리에 의해 감소된 PPAR-γ 활성화 정도가 cilostazol과 rosiglitazone에 의해 증가함을 관찰할 수 있었고, 이는 GW9662에 의해 다시 억제됨을 확인하였다. 게다가, cilostazol은 세포사멸이 일어난 세포의 수와 세포사멸 조절단백질인 Bax/Bcl-2의 비율도 감소시켰다. Cilostazol (20 ㎎/㎏, 구강투여)을 C57BL/6J mice 뇌실에 Aβ25-35를 주입하기 2주 동안 전처리하고, Aβ<SUB>25-35</SUB> 주입 후 4주 동안 처리하면, 기억력과 학습능력을 증진시킨다는 결과를 water maze 실험을 통해 알 수 있었으며, rosiglitazone (10 ㎎/㎏)을 먹인 동물에서도 동일한 결과를 얻을 수 있었다. 본 연구를 통해서 cilostazol이 PPAR-γ 활성화를 통해 Aβ<SUB>25-35</SUB>로 인한 신경세포 손상과 세포사멸을 약화시켜, 신경세포의 생존을 증진시키고, 알츠하이머에서 인지장애를 개선할 것으로 생각된다. 따라서, phosphodiesterase Ⅲ 억제제인 cilostazol은 알츠하이머 질병 치료에 새로운 전략이 될 수 있을 것이다.
#Alzheimer's disease #amyloid β #apoptosis #cell injury

목차

Introduction
Materials and Methods
Results
Discussion
Acknowledgement
References
초록

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