AMPK와 자식작용의 미토콘드리아 생합성 조절 기전

전병환

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자료유형: 학술저널

저자정보: 전병환

저널정보: 한국콘텐츠학회 한국콘텐츠학회논문지 한국콘텐츠학회논문지 제9권 제4호

발행연도: 2009.4

수록면: 355 - 363 (9page)

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비정상적인 미토콘드리아에 의해 산화 스트레스가 증가하면 세포내 신호전달 및 유전자 발현에 손상을 일으켜 인슐린 저항성이나 당뇨병 등의 여러 질환들을 유발한다. 그런데 자식작용은 산화 스트레스로 기능이 저하된 미토콘드리아를 제거하여 인슐린 저항성 등을 억제해준다. 한편 운동도 미토콘드리아 생합성을 강화시켜 조직의 기능저하나 퇴행을 회복시켜준다. 따라서 운동과 자식작용이 서로 연관되어 미토콘드리아 생합성을 유도하는 신호체계로 작용할 가능성이 있고, 이 연구를 통해 운동 혹은 AICAR (aminoimidazole-4-carboxamide-1-ß-D-ribofuranoside)처치로 활성화된 AMPK(5‘-AMP- activated protein kinase) 신호전달체계가 미토콘드리아 생합성을 증가시키는 경로에 자식작용이 관여하는지의 여부를 확인하고자 하였다. 연구결과에 따르면, 6시간의 급성운동으로 쥐의 골격근에서 PGC-1(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1)과 mtTFA (mitochondrial transcription factor A)의 mRNA 발현이 유의하게 증가하였다. 하지만 자식작용 표지제인 LC3(microtubule-associated protein1 light chain 3)의 mRNA 발현은 증가경향을 나타냈지만 유의하지 않았다. 한편 C2C12 근세포에서도 AICAR 처치에 의해 PGC-1, mtTFA mRNA 발현이 모두 증가하였지만, 이러한 증가는 LC3 SiRNA에 의해서 억제되지 않는 것으로 나타났다. 이러한 결과들을 통해 자식작용은 AMPK에 의해 조절되는 신호전달 전달체계와는 다른 경로로 미토콘드리아 생합성에 영향을 미칠 것으로 사료된다.

#운동 #미토콘드리아 생합성 #Exercise #AMPK #LC3 #PGC-1 #Mitochondrial Biogenesis

참고문헌 (19)

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1. [학위논문] - 정혜승 / 2007 / 생쥐의 노화과정에서 동반되는 미토콘드리아의 변화와 인슐린 저항성과의 상관관계에 대한 분석 / 박사 / 서울대학교

2. [학술지(정기간행물)] - T. Akimoto / 2005 / Exercise stimulates Pgc-1alpha transcription in skeletal muscle through activation of the p38 MAPK pathway / J. Biol. Chem. 280 (20) : 19587 ~ 19593

3. [학술지(정기간행물)] - K. Almind / 2004 / Genetic determinants of energy expenditure and insulin resistance in diet-induced obesity in mice / Diabetes 53 (12) : 3274 ~ 3285

4. [학술지(정기간행물)] - P. M. Barger / 2001 / p38 mitogen-activated protein kinase activates peroxisome proliferator-activated receptor α / J. Biol. Chem. 276 : 44495 ~ 44501

5. [학술지(정기간행물)] - Z. P. Chen / 2003 / Effect of exercise intensity on skeletal muscle AMPK signaling in humans / Diabetes 52 (9) : 2205 ~ 2212

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