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한국실험동물학회 Laboratory Animal Research Laboratory Animal Research Vol.22 No.3
발행연도
2006.9
수록면
305 - 309 (5page)

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The present study was conducted to elucidate the role of glucocorticoids in 2,3,7,8-tetrachlordibenzo-p-dioxin (TCDD)-induced teratogenesis, since TCDD exposure increased glucocorticoids release and exhibited synergistic teratogenicity with glucocorticoids. Pregnant C57BLl6J mice were bilaterally adrenalectomized on gestational day (GD) 7, and orally challenged with TCDD (14 ㎍/㎏) on GD12. Cesarian section was performed on GD18 for the evaluation of maternal and fetal toxicities. The body weights of dams underwent adrenalectomy decreased transiently, showing gradual recovery in 4-5 days. Although TCDD did not affect the resorption and death rates as well as body weights of fetuses, but caused severe fetal malformations; 45.2% for cleft palate and 100% for hydronephrosis. Unexpectedly, TCDD-induced cleft palate was further enhanced to 65.5% by adrenalectomy. In contrast, the degrees of renal pelvic (mean score 3.073) and ureteral (mean score 3.243) dilatations induced by TCDD were markedly attenuated to scores of 2.547 and 2.801, respectively, following adrenalectomy. Therefore, it is proposed that TCDD might induce fetal anomalies via binding to aryl hydrocarbon receptors independent of glucocorticoid receptors activation, in spite of previous suggestions of glucocorticoid-mediated cleft palate.
#2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin(TCDD) #teratogenicity #cleft palate #hydronephrosis #adrenalectomy #glucocorticoids

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2009-510-016356070