Role of Lipid Peroxidation on H₂O₂-Induced Renal Cell Death in Cultured Cells and Freshly Isolated Cells

Soon-Hee Jung

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자료유형: 학술저널

저자정보: Soon-Hee Jung

저널정보: 대한의생명과학회 대한의생명과학회지 대한의생명과학회지 제8권 제4호

발행연도: 2002.12

수록면: 251 - 256 (6page)

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This study was undertaken to determine the underlying mechanisms of reactive oxygen species-induced cell injury in renal epithelial cells and whether there is a difference in the role of lipid peroxidation between freshly isolated renal cells and cultured renal cells. Rabbit renal cortical slices were used as a model of freshly isolated cells and opossum kidney (OK) cells as a model of cultured cells. Cell injury was estimated by measuring lactate dehydrogenase (LDH) release in renal cortical slices and trypan blue exclusion in OK cells. H₂O₂ was used as a drug model of reactive oxygen species. H₂O₂ induced cell injury in a dose-dependent manner in both cell types. However, renal cortical slices were resistant to H₂O₂ approximately 50-fold than OK cells. H₂O₂induced cell injury was prevented by thiols (glutathione and dithiothreitol) and iron chelators (deferoxamine and phenanthroline) in both cell types. H₂O₂-induced cell injury in renal cortical slices was completely prevented by antioxidants N,N-diphenyl-p-phenylenediamine and Trolox, but the cell injury was not affected by these antioxidants in OK cells. H₂O₂ increased lipid peroxidation in both cell types, which was completely inhibited by the antioxidants. These results suggest that H₂O₂ induces cell injury through a lipid peroxidation-dependent mechanism in freshly isolated renal cells, but via a mechanism independent of lipid peroxidation in cultured cells.

#H₂O₂-induced cell injury #Renal cortical slices #LDH release #Rabbit

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