종양괴사인자에 의하여 유도된 혈관내피세포의 Cell Adhesion Molecules 발현을 억제시키는 플라보노이드 선별

최정숙; 최연정; 박성희; 이용진; 강영희

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자료유형: 학술저널

저자정보: 최정숙 최연정 박성희 이용진 강영희

저널정보: 한국식품영양과학회 한국식품영양과학회지 한국식품영양과학회지 제31권 제6호

발행연도: 2002.12

수록면: 1,134 - 1,141 (8page)

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염증성 cytokines의 분비 또는 혈관손상으로 인한 백혈구의 adhesion과 transmigration을 통하여 죽상경화과정이 시발되는데, 본 연구에서는 이러한 죽상경화의 초기과정에서 플라보노이드가 억제작용을 발휘하는 지를 규명하고자 하였다. 본 연구에서는 화학적인 구조가 서로 다른 플라보노이드를 사용하여 화학적인 구조와 항동맥경화작용과의 상관성을 확인하였다. TNF-α는 혈관내피세포를 활성화시켜 THP-1 단핵구의 adhesion을 유의적으로 증가시켰다. 여러 형태의 플라보노이드를 전처리하고 TNF-α를 가하여 혈관내피세포를 활성화 시켰을 때, flavonols인 quercetin과 flavones의 luteolin과 apigenin은 THP-1 단핵구의 adhesion 억제효과를 보여주었다. 그러나, catechins과 flavanones의 플라보노이드는 이러한 억제효과를 전혀 보여주지 못하였다. 이러한 adhesion 억제작용을 가지는 플라보노이드는 CAMs 단백질의 발현도 차단시킨다는 것을 확인할 수 있었다. Quercetin, luteolin과 apigenin은 TNF-α에 의하여 증가된 VCAM-1, ICAM-1 및 Eselectin의 단백질 발현을 일률적으로 감소 또는 차단시켰다. 그 대신, 단핵구의 adhesion을 차단시키지 못한 (-)epigallocatechin gallate와 (+)catechin은 TNF-α에 의한 이러한 CAMs의 발현을 전혀 억제시키지 못하였다. 또한 quercetin, luteolin과 apigenin의 CAMs 단백질 발현 억제작용은 유전자 전사단계에서 mRNA의 down-regulation으로 인하여 나타난다는 사실을 알 수 있었다. 결론적으로 quercetin, luteolin, apigenin과 같은 플라보노이드는 TNF-α와 같은 염증성 cytokines에 의한 단핵구의 adhesion을 혈관내피세포의 CAMs단백질 발현을 억제하므로서 차단시킨다는 것이 확인되었다. 여기서 모든 플라보노이드가 이러한 활성을 다 지니고 있지 않아서 화학적인 구조와 초기 항동맥경화작용에는 서로 연관성이 있다는 것이 제시되었다. 또한, 선별된 플라보노이드의 초기 항동맥경화작용은 활성산소를 소거하는 플라보노이드의 항산화능과는 무관한 것 같다고 할 수 있다.

Adhesion of leukocytes to the activated vascular endothelium and their subsequent recruitment/migration into the artery wall are key features in the pathogenesis of atherosclerosis and inflammatory diseases. These features have been mediated by cell adhesion molecules including vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and in- tracellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1). This study examined whether flavonoids inhibit the pro-inflam- matory cytokine TNF-α-induced monocyte adhesion via a modulation of the protein expression of VCAM-1 and ICAM-1 of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). TNF-α markedly increased the adhesion of THP-1 monocytes to endothelial cells and induced the expression of VCAM-1, ICAM-1 and E-selectin proteins in HUVECs. Micromolar concentrations of the flavones luteolin and apigenin and the flavonol quercetin near- completely blocked the monocyte adhesion to the activated endothelial cells and the induction of these adhesion molecules. However, equimicromolar catechins of (-)epigallocatechin gallate and (+)catechin, the flavonol myr- icetin and the flavanones of naringin and hesperidin had no effect on TNF-α-activated monocyte adhesion. (-)Epigallocatechin gallate, (+) catechin, and naringin did not attenuate the TNF-α induction of these adhesion molecules. Furthermore, culture with luteolin and apigenin strongly blocked the expression of TNF-α-induced VCAM-1 mRNA and modestly attenuated ICAM-1 mRNA. Quercetin modestly decreased the TNF-α-activated VCAM-1 and ICAM-1 mRNAs. These results demonstrate that flavonoids classified as flavones and flavonols may inhibit monocyte adhesion to the TNF-α-activated endothelium, most likely due to a blockade of expression of functional adhesion molecules down-regulated at the transcriptional level, indicating a definite linkage between the chemical structure of flavonoids and the expression of cell adhesion molecules. Furthermore, the antiathero- genic feature of flavonoids appears to be independent of their antioxidant activity.

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