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소뇌에 존재하는 Purklnje 세포는 아직 그 이유는 자세히 모르나 뇌허혈 (brain ischemia) 에 매우 민감한 것으로 알려져 있다. 또한 흥분독성 (excitotoxicity toxie glutamate receptor activation) 에 의해 유발된 세포내 Ca²+의 과도한 증가는 뇌허혈에 의한 중추신경세포의 손실에 있어서 중심적인 매개체 역할을 하게 된다. Calbindin D28k 는 흰쥐 소뇌의 거의 모든 Purkinje 세포에서 발현되는 세포내 칼슘결합단백질호서, 주된 기능은 세포내의 Ca²+ 에 대한 완충작용인 것으로 여겨지고 있다 온 연구에서는 흰쥐 뇌의 모든 부위에 일시적 허혈을 유발시킨 뒤
재관류 시간별호 소뇌에서의 calbindin D28k 의 발현변화를 In-Situ Hybridization 과 Western Blot을 통하여 알아보았다. l5분간 일시적 허혈을 유발시킨 다음 재관류 일주일 후에도 소뇌 Purklnje 세포의 숫적 변화는 없었던 반면 calbindin-D28k의 발현 변화는 재관류 초기에 현저히 변하는 것이 확인되었다.
따라서 뇌허혈은 소뇌 Purkinje 세포의 세포내 칼슘완충능력의 변화를 야기시키게 되고 이것이 칼슘 매개성 세포독성을 유발시킬 것으로 여겨지며, 본 연구에서 밝혀진 결과는 향후 뇌허혈에 의해 유발되는 신경세포의 영태생리를 이해하는데 필요한 중요한 자료를 제공할 것으로 생각한다.
재관류 시간별호 소뇌에서의 calbindin D28k 의 발현변화를 In-Situ Hybridization 과 Western Blot을 통하여 알아보았다. l5분간 일시적 허혈을 유발시킨 다음 재관류 일주일 후에도 소뇌 Purklnje 세포의 숫적 변화는 없었던 반면 calbindin-D28k의 발현 변화는 재관류 초기에 현저히 변하는 것이 확인되었다.
따라서 뇌허혈은 소뇌 Purkinje 세포의 세포내 칼슘완충능력의 변화를 야기시키게 되고 이것이 칼슘 매개성 세포독성을 유발시킬 것으로 여겨지며, 본 연구에서 밝혀진 결과는 향후 뇌허혈에 의해 유발되는 신경세포의 영태생리를 이해하는데 필요한 중요한 자료를 제공할 것으로 생각한다.
목차
Abstract
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