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논문 기본 정보

자료유형
학위논문
저자정보

황진연 (대전대학교, 대전대학교 대학원)

지도교수
남궁욱
발행연도
2020
저작권
대전대학교 논문은 저작권에 의해 보호받습니다.

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이 논문의 연구 히스토리 (2)

2020

The Role of Cdk5 in Axonal Regeneration after Peripheral Nerve Injury
황진연 한의학과 2020.01 학위논문
Cdk5 Phosphorylation of STAT3 in Dorsal Root Ganglion Neurons Is Involved in Promoting Axonal Regeneration After Peripheral Nerve Injury
황진연 ,  남궁욱 International Neurourology Journal 2020.01 학술저널

초록· 키워드

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Cyclin-dependent kinase 5(Cdk5)는 중추 신경의 발달과 신경 조직의 구조 생성, 성인의 뇌에서 신경 접합부(synapse)의 기능과 관련되어 많은 연구가 진행되었지만, 축삭 재생에 관련된 기능은 많이 연구되지 않았다. 본 연구에서는 말초신경 손상 후 축삭 재생에 있어 Cdk5의 역할에 대하여 연구하였다. Cdk5의 인산화 기질로써 signal transducer and activator of transcription 3(STAT3)와 stathmin1을 중점으로 연구를 진행하였다. 첫 번째로, 신경 손상으로 유도된 Cdk5의 활성은 좌골신경(sciatic nerve)의 축삭에서 STAT3의 인산화를 증가시켰다. 배양된 감각신경세포에서 약물을 이용한 Cdk5 활성 억제는 STAT3의 인산화와 신경 돌기의 성장을 약화시켰다. Cdk5의 유전자 발현 수준에서의 억제 또한 같은 결과 값을 보였다. 재생하는 축삭에서 Cdk5는 미토콘드리아 내에서 STAT3의 인산화를 증가 시켰으며, 결과적으로 미토콘드리아의 막 전위를 증가시켰다. 두 번째 실험에서, 신경 손상으로 인한 Cdk5의 활성이 stathmin1을 인산화시키는 것을 확인할 수 있었다. 약물을 이용한 Cdk5의 억제는 stathmin1과 α-tubulin의 상호작용을 증가시켰으며 이는 반대로 stathmin1의 인산화가 stahmin1과 α-tubulin의 연결을 억제해 microtubule polymerization을 증가시켜 축삭 재생을 유도하는 것으로 생각된다. 본 연구에서는 축삭 손상으로 인해 유도된 Cdk5의 활성이 STAT3와 stathmin1의 인산화를 시키는 것을 확인하였다. 또한 STAT3와 stathmin1의 인산화는 미토콘드리아의 활성을 조절하며 microtubule dynamics를 촉진시켜 미토콘드리아가 축삭 성장 원추(axonal growth cone)으로의 이동을 보조하는 것을 확인하였다. 이러한 결과는 신경 재생을 촉진하는 Cdk5의 역할을 제시함으로써 신경 재생의 새로운 가능성을 시사하였다.
#Cdk5 #축삭 재생 #STAT3 #stathmin1 #미토콘드리아

목차

Ⅰ. Introduction 01
Ⅱ. Background 03
Ⅲ. Methods 05
1. Animals and sciatic nerve surgery 05
2. DRG sensory neuron and Schwann cell culture 05
3. Transfection of primary DRG neurons 06
4. Western blot analysis 06
5. Immunoprecipitation and Cdk5 kinase assay 07
1) Immunoprecipitation 07
2) Cdk5 kinase assay 08
6. Immunofluorescence staining 08
7. Subcellular fractionation 09
8. JC-1 Staining 10
9. Retrograde tracing of moto neurons and DRG sensory neurons 10
10. Data quantification and Statistics 11
Ⅳ. Results 13
1. Cdk5 protein is induced and activated with p35 protein in DRG neurons and sciatic nerve after injury 13
2. STAT3 is elevated after SNI and phosphorylated by Cdk5 activation 20
3. Blockade of Cdk5 activity attenuates phosphorylation of STAT3 and axonal regeneration 28
4. Neurite elongation is reduced by inhibition of Cdk5 34
5. Cdk5 and pS727 are localized with mitochondria 40
6. Blockade of Cdk5 by roscovitine attenuates mitochondria membrane potential 44
7. Ckd5 phosphorylates stathmin 1 and regulates interaction between stathmin 1 and α-tubulin 46
8. Increase of interaction between stathmin 1 and α-tubulin attenuates mitochondrial migration to growth cone and axonal elongation 50
Ⅴ. Discussion 53
Ⅵ. Conclusion 57
References 59
Abstract in Korean 69

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