NK cell-activating receptor NKp46 does not participate in the development of obesity-induced inflammation and insulin resistance

이종순; Gracia Nathalie; Beatriz Dal Santo Francisco Bonamichi; Jieun Kim; Jiwon Jeong; 강하늘; Emirrio Reinaldie Hartland; Eveline Eveline

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저자정보: 이종순 (순천향대학교) Gracia Nathalie (Soonchunhyang Institute of Medi-Bio Science (SIMS) and Department of Integrated Biomedical Science, Soonchunhyang University) Beatriz Dal Santo Francisco Bonamichi (Joslin Diabetes Center, Harvard Medical School) Jieun Kim (순천향대학교) Jiwon Jeong (Soonchunhyang University) 강하늘 (순천향대학교) Emirrio Reinaldie Hartland (Soonchunhyang University) Eveline Eveline (Soonchunhyang University)

저널정보: 한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells Vol.47 No.1

발행연도: 2024.1

수록면: 1 - 11 (11page)

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Recent evidence establishes a pivotal role for obesity-induced inflammation in precipitating insulin resistance and type-2 diabetes. Central to this process is the proinflammatory M1 adipose-tissue macrophages (ATMs) in epididymal white adipose tissue (eWAT). Notably, natural killer (NK) cells are a crucial regulator of ATMs since their cytokines induce ATM recruitment and M1 polarization. The importance of NK cells is shown by the strong increase in NK-cell numbers in eWAT, and by studies showing that removing and expanding NK cells respectively improve and worsen obesity-induced insulin resistance. It has been suggested that NK cells are activated by unknown ligands on obesity-stressed adipocytes that bind to NKp46 (encoded by Ncr1), which is an activating NK-cell receptor. This was supported by a study showing that NKp46- knockout mice have improved obesity-induced inflammation/insulin resistance. We therefore planned to use the NKp46- knockout mice to further elucidate the molecular mechanism by which NKp46 mediates eWAT NK-cell activation in obesity. We confirmed that obesity increased eWAT NKp46+ NK-cell numbers and NKp46 expression in wild-type mice and that NKp46-knockout ablated these responses. Unexpectedly, however, NKp46-knockout mice demonstrated insulin resistance similar to wild-type mice, as shown by fasting blood glucose/insulin levels and glucose/insulin tolerance tests. Obesity induced increases in eWAT ATM numbers and proinflammatory gene expression were also similar. Thus, contrary to previously published results, NKp46 does not regulate obesity-induced insulin resistance. It is therefore unclear whether NKp46 participates in the development of obesity-induced inflammation and insulin resistance. This should be considered when elucidating the obesity-mediated molecular mechanisms that activate NK cells.

#Inflammation #Insulin resistance #Natural killer cells #Obesity

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