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저자정보
Jin Seo Yeon (Pusan National University School of Medicine) Ha Jung Min (Pusan National University School of Medicine) Kum Hye Jin (Pusan National University School of Medicine) Ma Ji Soo (Osaka University) Ha Hong Koo (Pusan National University Hospital) Song Sang Heon (Pusan National University Hospital) Yang Yong Ryoul (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology) Lee Ho (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology) Bae Yoon Soo (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology) Yamamoto Masahiro (Osaka University) Suh Pann-Ghill (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology) Bae Sun Sik (Pusan National University School of Medicine)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine Vol.56
발행연도
2024.7
수록면
1,620 - 1,630 (11page)
DOI
10.1038/s12276-024-01271-6

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Angiotensin II (AngII) induces the contraction and proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs). AngII activates phospholipase C-β (PLC-β), thereby inducing Ca2+ mobilization as well as the production of reactive oxygen species (ROS). Since contraction is a unique property of contractile VSMCs, signaling cascades related to the proliferation of VSMCs may differ. However, the specific molecular mechanism that controls the contraction or proliferation of VSMCs remains unclear. AngII-induced ROS production, migration, and proliferation were suppressed by inhibiting PLC-β3, inositol trisphosphate (IP3) receptor, and NOX or by silencing PLC-β3 or NOX1 but not by NOX4. However, pharmacological inhibition or silencing of PLC-β3 or NOX did not affect AngII-induced VSMC contraction. Furthermore, the AngII-dependent constriction of mesenteric arteries isolated from PLC-β3∆SMC, NOX1−/−, NOX4−/− and normal control mice was similar. AngII-induced VSMC contraction and mesenteric artery constriction were blocked by inhibiting the L-type calcium channel Rho-associated kinase 2 (ROCK2) or myosin light chain kinase (MLCK). The activation of ROCK2 and MLCK was significantly induced in PLC-β3∆SMC mice, whereas the depletion of Ca2+ in the extracellular medium suppressed the AngII-induced activation of ROCK2, MLCK, and vasoconstriction. AngII-induced hypertension was significantly induced in NOX1−/− and PLC-β3∆SMC mice, whereas LCCA ligation-induced neointima formation was significantly suppressed in NOX1−/− and PLC-β3∆SMC mice. These results suggest that PLC-β3 is essential for vascular hyperplasia through NOX1-mediated ROS production but is nonessential for vascular constriction or blood pressure regulation.

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