대식세포 분화 조절을 통한 대시호탕의 암세포 전이 억제 효과

정재훈; 박신형

doi:10.15188/kjopp.2024.02.38.1.32

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자료유형: 학술저널

저자정보: 정재훈 (동의대학교) 박신형 (동의대학교)

저널정보: 한의병리학회 동의생리병리학회지 동의생리병리학회지 제38권 제1호

발행연도: 2024.2

수록면: 32 - 37 (6page)

DOI: 10.15188/kjopp.2024.02.38.1.32

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The aim of this study was to investigate the role of Daesiho-tang (Da Chai Hu-Tang) water extract (DSTE) in regulating chronic stress-induced cancer progression, focusing on its activity in modulating tumor-associated macrophages (TAMs). Different stimuli can polarize TAMs into immune-stimulating M1 macrophages or immunosuppressive M2 macrophages. During cancer progression, M2 phenotype increases and supports tumor growth, angiogenesis and metastasis. Notably, chronic stress-induced catecholamines promote M2 macrophage polarization. In this study, we investigated whether DSTE regulates norepinephrine (NE)-induced M2 macrophage polarization in RAW 264.7 mouse macrophage cells. Even though NE itself did not increase the expression of M2 markers, the conditioned media of NE-treated 4T1 mouse breast cancer cells (NE CM) significantly up-regulated M2 markers in RAW 264.7 cells, suggesting that NE-regulated cancer cell secretome stimulated M2 polarization. However, such increase was abrogated by DSTE. NE CM also induced phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 6 (STAT6) in RAW 264.7 cells, which was clearly reversed by pretreatment with DSTE, demonstrating that DSTE inhibited M2 polarization by inactivating STAT6. Finally, M2-polarized RAW264.7 cells by NE CM markedly increased the migration of 4T1 cells. However, such increase was completely reversed by co-treating RAW264.7 cells with NE CM and DSTE, indicating that DSTE attenuated cancer cell migration by blocking M2 polarization. Taken together, our results suggest a probable use of DSTE for cancer patients under chronic stress by regulating M2 macrophage polarization.

#Daesiho-tang #Chronic stress #Norepinephrine #M2 macrophage #Cancer

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