대표적인 환경 오염 물질로서 다양한 질병을 유발하거나 악화시킬 수 있는 미세먼지(PM)는 전 세계적으로 인간 건강에 심각한 문제가 되고 있다. 오미자 열매(SF)는 다양한 치료적 특성으로 인해 가장 널리 사용되는 전통 약재 중의 하나이다. 오미자 열매 에탄올 추출물(ESF)이 PM<sub>2.5</sub>에 의한 산화 스트레스와 염증반응을 억제할 수 있었으며, PM<sub>2.5</sub> 노출에 의한 안구 건조증과 망막 장애 및 이상지질혈증 개선에 기여할 수 있음이 밝혀졌으나, PM<sub>2.5</sub>에 의한 안구 세포 노화 유도에 미치는 유익한 효능에 관한 연구는 이루어진 바 없다. 따라서 본 연구에서는 인간 각막 상피세포에서 PM<sub>2.5</sub>에 의한 세포 노화에 미치는 ESF의 영향을 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면, PM<sub>2.5</sub>의 노출에 따른 각막 상피세포의 세포 생존율 억제가 ESF존재 하에서 완화되었고, 이는 SA-β-gal의 활성 저하와 p16 및 p21의 발현 억제와 연관성이 있었다. 또한 PM<sub>2.5</sub> 처리에 의한 산화 스트레스를 억제하는 ESF의 효능을 ROS 생성 차단으로 입증하였으며, 이는 미토콘드리아 항상성 유지에 의한 것이었다. 아울러 ESF가 존재하는 조건에서 PM<sub>2.5</sub>에 의한 미토콘드리아 기능손상의 차단은 미토콘드리아에서 세포질로의 cytochrome c 유리를 억제하여 세포 사멸 유도 경로의 약화에 기여하였다. 나아가 PM<sub>2.5</sub>에 의한 SASP에 속하는 염증성 cytokine들과 NO 생성의 증가도 ESF에 의하여 감소되었으며, 이는 NF-κB 신호계의 활성 억제와 연관성이 있었다. 비록 본 연구의 결과는 오미자가 PM<sub>2.5</sub>에 의한 각막세포의 세포 노화를 차단하였다는 최초의 보고이지만, 동물 모델에서의 이러한 효능의 재확인과 ESF 내에 함유된 유효 생리활성 물질들의 작용에 관한 추가 연구가 수행되어야 할 것이다.
As an environmental pollutant that can cause or worsen various diseases, particulate matter (PM) has become a serious problem for human health worldwide. Schisandrae Fructus (SF), the fruit of Schisandra chinensis, is one of the most widely used traditional herbal medicines due to its various therapeutic properties. SF has been found to suppress PM<sub>2.5</sub>-induced oxidative stress and inflammatory responses, and to contribute to improving dry eyes and retinal disorders caused by PM<sub>2.5</sub> exposure. However, studies on its beneficial effects on PM<sub>2.5</sub>-induced ocular aging are limited, so in this study, we investigated the effects of an ethanol extract of SF (ESF) on PM<sub>2.5</sub>-induced cellular senescence in human corneal epithelial cells (hCECs), which play a vital role in maintaining corneal transparency and protecting the eye from the external environment. Our results show that the inhibited cell viability of hCECs exposed to PM<sub>2.5</sub> was attenuated in the presence of ESF, which was associated with a decrease in senescence-associated β-galactosidase activity and the suppression of p16 and p21 expression, indicating that ESF blocked PM<sub>2.5</sub>-mediated cellular senescence. ESF also abolished PM<sub>2.5</sub>-induced cytosolic releases of cytochrome c by blocking reactive oxygen species generation and mitochondrial dysfunction. Furthermore, ESF reduced PM<sub>2.5</sub>-induced production of inflammatory cytokines belonging to senescence-associated secretory phenotypes and nitric oxide, while inhibiting nuclear factor kappa B signaling. Although this is the first study to report that SF suppresses PM<sub>2.5</sub>-induced cellular senescence in hCECs, further studies should be conducted to confirm the results in animal models and to investigate the effects of the effective bioactive substances contained in ESF.