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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
박설희 (한양여자대학교)
저널정보
한국환경과학회 한국환경과학회지 한국환경과학회지 제33권 제12호
발행연도
2024.12
수록면
1,015 - 1,020 (6page)
DOI
10.5322/JESI.2024.33.12.1015

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Liver fibrosis results from the build-up of collagen in the liver, initially acting as a healing mechanism; however, excessive accumulation progresses to liver cirrhosis, the advanced stage of liver disease. While numerous studies have been conducted to develop treatments to alleviate liver fibrosis, no effective therapeutic approaches are currently available. In research, carbon tetrachloride is commonly used to induce liver fibrosis because it generates reactive radicals that damage hepatic tissue and disrupt lipid metabolism, thereby intensifying inflammation and fibrosis. Adipose tissue, which is critical for energy storage, also contributes to toxin metabolism, where elevated CYP2E1 levels can lead to adipocyte death and exacerbate liver damage. Extensive research has shown that interactions between various organs are key to understanding the pathogenesis of liver diseases, with the relationship between the liver and adipose tissue being a particularly significant area of focus. Understanding the underlying mechanisms linking the progression of liver fibrosis and adipose tissue may provide valuable insights for identifying potential therapeutic targets. In this study, we explored the interactions between the liver and adipose tissue, focusing on the interplay involving the anti-apoptotic gene Bcl2 as a potential mediator in mitigating fibrotic progression.
#Carbon tetrachloride #Liver fibrosis #Adipocyte death #Anti-apoptotic gene #Bcl2

목차

Abstract
1. 서론
2. 재료 및 방법
3. 결과 및 고찰
4. 결론
REFERENCES

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