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자료유형
학술저널
저자정보
Gopalakrishnan Bhavani (Center for Paralysis Research (VCPR), Purdue University) Galili Uri (Department of Medicine, Rush University Medical Center) Saenger Megan (Center for Paralysis Research, Purdue University) Burket Noah J. (Center for Paralysis Research, Purdue University) Koss Wendy (Purdue Institute for Integrative Neuroscience, Purdue University) Lokender Manjari S. (Center for Paralysis Research, Purdue University) Wolfe Kaitlyn M. (Center for Paralysis Research, Purdue University) Husak Samantha J. (Center for Paralysis Research, Purdue University) Stark Collin J. (Center for Paralysis Research, Purdue University) Solorio Luis (Weldon School of Biomedical Engineering, Purdue University,) Cox Abigail (Department of Comparative Pathobiology, Purdue University) Dunbar August (Center for Paralysis Research, Purdue University) Shi Riyi (Center for Paralysis Research (VCPR), Purdue University) Li Jianming (Center for Paralysis Research (VCPR), Purdue University)
저널정보
한국조직공학과 재생의학회 조직공학과 재생의학 조직공학과 재생의학 제21권 제3호
발행연도
2024.4
수록면
437 - 453 (17page)
DOI
10.1007/s13770-023-00616-y

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BACKGROUND: Previous investigations have shown that local application of nanoparticles presenting the carbohydrate moiety galactose-α-1,3-galactose (α-gal epitopes) enhance wound healing by activating the complement system and recruiting pro-healing macrophages to the injury site. Our companion in vitro paper suggest α-gal epitopes can similarly recruit and polarize human microglia toward a pro-healing phenotype. In this continuation study, we investigate the in vivo implications of α-gal nanoparticle administration directly to the injured spinal cord. METHODS: α-Gal knock-out (KO) mice subjected to spinal cord crush were injected either with saline (control) or with α-gal nanoparticles immediately following injury. Animals were assessed longitudinally with neurobehavioral and histological endpoints. RESULTS: Mice injected with α-gal nanoparticles showed increased recruitment of anti-inflammatory macrophages to the injection site in conjunction with increased production of anti-inflammatory markers and a reduction in apoptosis. Further, the treated group showed increased axonal infiltration into the lesion, a reduction in reactive astrocyte populations and increased angiogenesis. These results translated into improved sensorimotor metrics versus the control group. CONCLUSIONS: Application of α-gal nanoparticles after spinal cord injury (SCI) induces a pro-healing inflammatory response resulting in neuroprotection, improved axonal ingrowth into the lesion and enhanced sensorimotor recovery. The data shows α-gal nanoparticles may be a promising avenue for further study in CNS trauma.

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