Spatial architectures of somatic mutations in normal prostate, benign prostatic hyperplasia and coexisting prostate cancer

Chae Jeesoo; Jung Seung-Hyun; Choi Eun Ji; Kim Jae Woong; Kim Na Yung; Moon Sung Won; Lee Ji Youl; Chung Yeun-Jun; Lee Sug Hyung

doi:10.1038/s12276-023-01140-8

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저자정보: Chae Jeesoo (The Catholic University of Korea) Jung Seung-Hyun (The Catholic University of Korea) Choi Eun Ji (The Catholic University of Korea) Kim Jae Woong (The Catholic University of Korea) Kim Na Yung (The Catholic University of Korea) Moon Sung Won (The Catholic University of Korea) Lee Ji Youl (The Catholic University of Korea) Chung Yeun-Jun (The Catholic University of Korea) Lee Sug Hyung (The Catholic University of Korea)

저널정보: 대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine Vol.56

발행연도: 2024.1

수록면: 168 - 176 (9page)

DOI: 10.1038/s12276-023-01140-8

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This study aimed to identify somatic mutations in nontumor cells (NSMs) in normal prostate and benign prostatic hyperplasia (BPH) and to determine their relatedness to prostate cancer (PCA). From 22 PCA patients, two prostates were sampled for 3-dimensional mapping (50 normal, 46 BPH and 1 PCA samples), and 20 prostates were trio-sampled (two normal or BPH samples and one PCA sample) and analyzed by whole-genome sequencing. Normal and BPH tissues harbored several driver NSMs and copy number alterations (CNAs), including in FOXA1, but the variations exhibited low incidence, rare recurrence, and rare overlap with PCAs. CNAs, structural variants, and mutation signatures were similar between normal and BPH samples, while BPHs harbored a higher mutation burden, shorter telomere length, larger clone size, and more private NSMs than normal prostates. We identified peripheral-zonal dominance and right-side asymmetry in NSMs, but the asymmetry was heterogeneous between samples. In one normal prostate, private oncogenic RAS-signaling NSMs were detected, suggesting convergence in clonal maintenance. Early embryonic mutations exhibited two distinct distributions, characterized as layered and mixed patterns. Our study identified that the BPH genome differed from the normal prostate genome but was still closer to the normal genome than to the PCA genome, suggesting that BPH might be more related to aging or environmental stress than to tumorigenic processes.

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