Antimetabolite Prodrug Delivery for Non-small Cell Lung Cancer

Ruda Lee; Sho Tanigawa; Yong Il Park; Hoon Kim

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자료유형: 학술저널

저자정보: Ruda Lee (Kumamoto University) Sho Tanigawa (Kumamoto University) Yong Il Park (Chonnam National University) Hoon Kim (Sungkyunkwan University)

저널정보: 한국생물공학회 KSBB Journal KSBB Journal Vol.38 No.4(Wn.187)

발행연도: 2023.12

수록면: 236 - 243 (8page)

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Mitochondria play an essential role in cancer initiation and progression. Research in the past decades suggested a close relation between mitochondrial dysfunction and cancer, including non-small cell lung cancer (NSCLC). In addition, mitochondrial dysfunction causes excess levels of reactive oxygen species (ROS) generation and induces mitophagy for removing damaged mitochondrial. Therefore, the induction of mitophagy against abnormal mitochondria in cancer cells is expected to be a therapeutic strategy for cancer. In this study, we aimed to develop a mitochondria-targeted delivery system for inducing mitophagy-mediated apoptosis in non-small cell lung cancer (NSCLC). We successfully synthesized amphiphilic glycol chitosan conjugated with a disulfide linker (aGC-SS) and modified paclitaxel with triphenylphosphonium (PTX-TPP prodrug). These components were used to fabricate redox-sensitive nanoparticles loaded with PTX-TPP (aGC-SS-proPTX NPs). The aGC-SS-proPTX NPs exhibited controlled drug release triggered by high glutathione (GSH) levels and showed enhanced accumulation within the mitochondria due to the triphenylphosphonium modification. In vitro experiments demonstrated that the aGC-SH-proPTX NPs effectively suppressed ATP levels, induced mitophagy, and promoted apoptosis in NSCLC cells.
Our findings suggest that the targeted delivery of aGC-SS-proPTX NPs triggers mitophagy-mediated apoptosis. This research contributes to the growing understanding of the role of mitochondria in cancer therapy and highlights the potential of targeted mitophagy modulation as a promising approach in NSCLC treatment.

#mitochondria #redox #prodrug #lung cancer #antimetabolite

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