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Bakhovuddin Azamov (Pusan National University School of Medicine) Yeowon Kang (Pusan National University School of Medicine) Chanhee Lee (Pusan National University School of Medicine) Wan-Seog Shim (Pusan National University School of Medicine) Kwang Min Lee (Pusan National University) Parkyong Song (Pusan National University School of Medicine)
저널정보
한국생명과학회 생명과학회지 생명과학회지 제34권 제4호
발행연도
2024.4
수록면
227 - 235 (9page)

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약물이나 허브 제품으로 인한 간세포 손상은 이러한 화합물을 만성적으로 투여할 때 일어날 수 있는 중요한 문제 중 하나이다. 따라서 여러 가지의 치료 과정 중 간세포 생존율을 향상시키는 것은, 약물 적용에 있어 광범위한 기회를 제공할 수 있다. Valproic acid (VPA)는 자연적으로 발생하는 발레르산에서 파생된 분지형 단사슬 지방산으로 뇌전증과 발작을 치료하는 데 일반적으로 사용된다. 뿐만 아니라 VPA는 암, HIV 치료, 신경 퇴행성 질환에 수많은 효과를 발휘하지만, 간에 대한 VPA의 잠재적인 영향과 그 작용 메커니즘은 완전히 설명되지 않았다. 여기서, 우리는 VPA의 처리가 쥐 간세포(Hepa1c1c7)에서 PPAR 알파(PPAR-α)와 섬유아세포 성장 인자 21(FGF21)의 전사 수준을 증가시킨다는 것을 입증했다. VPA에 의해 유도된 FGF21 발현은 PPAR-α 결손 조건에서 상당히 억제되었다. 후속 실험에서 FGF21 신호 경로가 FGF 수용체 억제제에 의해 차단되었을 때, 간세포 생존력이 크게 억제되었음을 보여주었다. 마지막으로, 우리는 AMPK 인산화가 VPA에 의해 유도된 PPAR-α 증가에 작용하지 않는다는 것을 추가로 확인했다. 이러한 결과는 FGF21 발현의 증가가 VPA에 의해 유도된 간 독성을 완화시킬 수 있다는 것을 제시하며, 이와 같은 결과는 FGF21의 증감 여부가 VPA 치료 중 나타날 수 있는 간 손상을 예측하는 잠재적인 바이오마커로 사용될 수 있음을 제시한다.

목차

Introduction
Materials and Methods
Results
Discussion
References
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