제2형 당뇨병의 조직별 인슐린 저항성 원인과 측정 및 처리를 위한 방법의 차이에도 불구하고 임상적 연구에서는 혈당의 조절에만 연구의 관심이 집중되어 왔다. 그러나 인슐린 저항성은 조직별 차이가 있으며, 이에 따른 관리와 처치도 다르게 이루어져야 할 것이다. 이에 운동의 효과 연구가 제2형 당뇨병 환자의 조직별 인슐린 저항성과 운동효과를 알아보고 혈당 개선을 위한 적절한 운동방안을 제시하고자 EMbase, Pubmed, Web of Science 및 Medline의 데이터베이스를 사용하여 선행논문을 검색하였다. 중복, 전문이 검색되지 않거나 주제와 다른 내용의 논문을 제외하고 최종 61편의 논문을 고찰한 결과는 다음과 같다. 인슐린 저항성과 베타세포의 기능장애는 고혈당을 야기하여 제2형 당뇨병의 발병과 진행을 촉진한다. 간의 인슐린 저항성은 고인슐린혈증과 저장지방의 증가에 의한 지방산화의 감소가 원인으로 보이며, 베타세포의 인슐린 저항성은 간과 근육의 인슐린 저항성에 따른 인슐린 분비 자극의 과다와 지방산의 과잉 공급에 의해 나타나는 것으로 보인다. 골격근의 인슐린 저항성은 제2형 당뇨병의 원인은 아니며, 혈중 높은 인슐린 수준이 간과 지방조직의 지방 축적을 촉진하여 영향을 줄 수 있는 것으로 보인다. 조직별 운동에 의한 효과는 간에서는 미토콘드리아의 적응과 지방조직의 지질 분해와 에너지 동원을 증가시키고, 다양한 대사경로를 촉진하여 간 내 지질 함량을 감소시켜 간의 인슐린 저항성을 감소시키고 민감성을 개선시키며, 베타세포에서는 인크레틴 기능과 분비를 증가시켜 혈당을 조절하여 베타세포의 분비 기능을 개선시키는 효과를 가져오는 것으로 보인다. 그리고 골격근에서는 골격근 증가를 통한 포도당 운반과 글리코겐 저장 증가, 미토콘드리아 기능 개선, 인슐린 신호전달과 관련된 단백질 발현을 증가시켜 혈당 수준을 개선시키는 것으로 보인다. 이상의 내용을 종합해보면, 혈당 조절 개선에는 인슐린 분비 기능이 영향을 주고, 운동은 지방 축적의 저하와 고인슐린혈증을 개선시켜 간과 베타세포의 지방축적을 감소시키고 골격근의 포도당 흡수와 글리코겐 저장을 증가시키며 이와 관련된 하부 경로들을 활성화시켜 인슐린 저항성과 혈당 조절 기능을 개선시키는 것으로 보인다. 또한, 최근의 운동효과 연구들은 식후 혈당과 고강도 인터벌 훈련에 대한 보고가 많이 이루어지고 있으며, 식후 혈당 감소에 효과적이나 인슐린 투여 등과 같은 조건에 의해 다른 반응이 나타날 수도 있으므로 이와 관련된 추후 연구가 지속적으로 이루어져야 할 것으로 생각된다.
Despite the differences in the causes of insulin resistance in various tissues, and the methods for its measurement and treatment, clinical studies have traditionally focused primarily on the control of blood glucose levels in the context of type 2 diabetes. However, insulin resistance varies by tissue, necessitating different approaches to management and treatment. To explore the effects of exercise on tissue-specific insulin resistance in patients with type 2 diabetes and to propose appropriate exercise strategies for improving blood glucose levels, a literature search was conducted using the databases of EMbase, PubMed, Web of Science, and Medline. Excluding duplicates, papers not available in full text, or those irrelevant to the topic, a total of 61 papers were reviewed with the following results. Insulin resistance and beta-cell dysfunction lead to hyperglycemia, accelerating the onset and progression of type 2 diabetes. Hepatic insulin resistance appears to becaused by hyperinsulinemia and an increase in stored fat leading to decreased fat oxidation, while beta-cell insulin resistance seems to result from excessive stimulation of insulin secretion due to insulin resistance in the liver and muscles, and from an oversupply of fatty acids. Skeletal muscle insulin resistance is not a cause of type 2 diabetes; however, high insulin levels in the blood may promote fat accumulation in the liver and adipose tissue. The effects of exercise on different tissues include mitochondrial adaptations and increased lipid breakdown and energy mobilization in the liver, promoting various metabolic pathways to reduce liver lipid content, thereby decreasing hepatic insulin resistance and improving sensitivity. In beta-cells, exercise appears to enhance incretin function and secretion, thereby regulating blood glucose and improving beta-cell secretory function. In skeletal muscle, exercise leads to increased muscle mass, which enhances glucose transport and glycogen storage, improves mitochondrial function, and increases the expression of proteins related to insulin signaling, improving blood glucose levels. In summary, glycemic control is influenced by insulin secretory function, and exercise reduces fat accumulation and hyperinsulinemia, decreasing fat deposition in the liver and beta-cells, and increasing glucose absorption and glycogen storage in skeletal muscle. This activates related pathways, improving insulin resistance and glycemic control. Additionally, recent studies on the effects of exercise have frequently reported on postprandial blood glucose and high-intensity interval training, showing effectiveness in reducing postprandial glucose levels. However, different responses may occur due to conditions such as insulin administration, suggesting that continuous research related to this subject should be conducted.