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학술저널
저자정보
장현진 (Laboratory of Chemical Biology and Genomics Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology Daejeon 34141 Republic of Korea) Lee Soon (Division of Analytical Science Korea Basic Science Institute Daejeon 34133 Republic of KoreaDivision of Analytical Science University of Science and Technology Daejeon 34113 Republic of Korea) Hong Eunmi (Division of Analytical Science Korea Basic Science Institute Daejeon 34133 Republic of Korea) Yim Kyung June (Microbial Research Department Nakdonggang National Institute of Biological Resources Sangju-si 37242 Gyeongsangbuk-do Republic of Korea) Choi Yong-Soo (Department of Biotechnology CHA University Seongnam 13488 Republic of Korea) Jung Ji Young (Microbial Research Department Nakdonggang National Institute of Biological Resources Sangju-si 37242 Gyeongsangbuk-do Republic of Korea) Kim Z-Hun (Microbial Research Department Nakdonggang National Institute of Biological Resources Sangju-si 37242 Gyeongsangbuk-do Republic of Korea)
저널정보
한국미생물생명공학회 Journal of Microbiology and Biotechnology Journal of Microbiology and Biotechnology 제33권 제4호
발행연도
2023.4
수록면
449 - 462 (14page)
DOI
10.4014/jmb.2211.11010

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Previously, we confirmed that Mychonastes sp. 246 methanolic extract (ME) markedly reduced the viability of BxPC-3 human pancreatic cancer cells. However, the underlying mechanism ME remained unclear. Hence, we attempted to elucidate the anticancer effect of ME on BxPC-3 human pancreatic cancer cells. First, we investigated the components of ME and their cytotoxicity in normal cells. Then, we confirmed the G1 phase arrest mediated growth inhibitory effect of ME using a cell counting assay and cell cycle analysis. Moreover, we found that the migration-inhibitory effect of ME using a Transwell migration assay. Through RNA sequencing, Gene Ontology-based network analysis, and western blotting, we explored the intracellular mechanisms of ME in BxPC-3 cells. ME modulated the intracellular energy metabolism-related pathway by altering the mRNA levels of IGFBP3 and PPARGC1A in BxPC-3 cells and reduced PI3K and mTOR phosphorylation by upregulating IGFBP3 and 4E-BP1 expression. Finally, we verified that ME reduced the growth of three-dimensional (3D) pancreatic cancer spheroids. Our study demonstrates that ME suppresses pancreatic cancer proliferation through the IGFBP3-PI3K-mTOR signaling pathway. This is the first study on the anticancer effect of the ME against pancreatic cancer, suggesting therapeutic possibilities and the underlying mechanism of ME action.
#Mychonastes sp. #pancreatic cancer #cell cycle arrest #IGFBP #PI3K #mTOR

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