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저자정보
Lin Ze (Huazhong University of Science and Technology) Xiong Yuan (Huazhong University of Science and Technology) Sun Yun (Huazhong University of Science and Technology) Zeng Ruiyin (Huazhong University of Science and Technology) Xue Hang (Huazhong University of Science and Technology) Hu Yiqiang (Huazhong University of Science and Technology) Chen Lang (Huazhong University of Science and Technology) Liu Guodong (Army Medical University) Panayi Adriana C. (Harvard Medical School) Zhou Wu (Huazhong University of Science and Technology) Cao Faqi (Huazhong University of Science and Technology) Gao Fei (Huazhong University of Science and Technology) Mi Bobin (Huazhong University of Science and Technology) Liu Guohui (Huazhong University of Science and Technology)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제55권
발행연도
2023.3
수록면
587 - 596 (10page)
DOI
10.1038/s12276-023-00956-8

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Fracture combined with traumatic brain injury (TBI) is one of the most common and serious types of compound trauma in the clinic and is characterized by dysfunction of cellular communication in injured organs. Our prior studies found that TBI was capable of enhancing fracture healing in a paracrine manner. Exosomes (Exos), as small extracellular vesicles, are important paracrine vehicles for noncell therapy. However, whether circulating Exos derived from TBI patients (TBI-Exos) regulate the prohealing effects of fractures remains unclear. Thus, the present study aimed to explore the biological effects of TBI-Exos on fracture healing and reveal the potential molecular mechanism. TBI-Exos were isolated by ultracentrifugation, and the enriched miR-21-5 p was identified by qRT‒PCR analysis. The beneficial effects of TBI-Exos on osteoblastic differentiation and bone remodeling were determined by a series of in vitro assays. Bioinformatics analyses were conducted to identify the potential downstream mechanisms of the regulatory effect of TBI-Exos on osteoblasts. Furthermore, the role of the potential signaling pathway of TBI-Exos in mediating the osteoblastic activity of osteoblasts was assessed. Subsequently, a murine fracture model was established, and the effect of TBI-Exos on bone modeling was demonstrated in vivo. TBI-Exos can be internalized by osteoblasts, and in vitro, suppression of SMAD7 promoted osteogenic differentiation, whereas knockdown of miR-21-5 p in TBI-Exos strongly inhibited this bone-beneficial effect. Similarly, our results confirmed that preinjection of TBI-Exos led to enhanced bone formation, whereas knockdown of exosomal miR-21-5 p substantially impaired this bone-beneficial effect in vivo.

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