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유진귀 (충남대학교) LI XUEMEI (충남대학교) 이재경 (충남대학교 의과대학 피부과학교실) 박상현 (충남대학교 의과대학 피부과학교실) 홍동균 (충남대학교 의과대학 피부과학교실) 정경은 (충남대학교) 이영 (충남대학교) 서영준 (충남대학교) 김창덕 (충남대학교 의과대학 피부과학교실) 신정민 (충남대학교) 최종원 (충남대학교 의과대학 피부과학교실)
저널정보
대한피부과학회 Annals of Dermatology Annals of Dermatology 제33권 제5호
발행연도
2021.10
수록면
425 - 431 (7page)
DOI
10.5021/ad.2021.33.5.425

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Background Increased sebum secretion is considered the main causative factor in the pathogenesis of acne. There is an unmet pharmacological need for a novel drug that can control sebum production with a favorable adverse effect profile. Objective To investigate the effect of azidothymidine on lipid synthesis in sebocytes and to identify the underlying mechanism of the inhibitory effect of azidothymidine on insulinlike growth factor (IGF)-1-induced lipid synthesis in sebocytes. Methods Immortalized human sebocytes were used for the analysis. Thin-layer chromatography (TLC) and Oil Red O staining were performed to evaluate lipid synthesis in the sebocytes. The differentiation, lipid synthesis, mitochondrial biogenesis, and mitophagy in sebocytes were investigated. Results TLC and Oil Red O staining revealed that azidothymidine reduced IGF-1 induced lipid synthesis in the immortalized human sebocytes. Azidothymidine also reduced IGF-1-induced expression of transcriptional factors and enzymes involved in sebocyte differentiation and lipid synthesis, respectively. Moreover, we found that IGF-1 upregulated the levels of peroxisome proliferator-activated receptorgamma coactivator-1α, LC-3B, p62, and Parkin, major regulators of mitochondrial biogenesis and mitophagy in immortalized human sebocytes. In contrast, azidothymidine inhibited IGF-1 induced mitochondrial biogenesis and mitophagy in the sebocytes. Conclusion These results suggest that azidothymidine downregulates IGF-1-induced lipogenesis by dysregulating the quality of mitochondria through suppression of mitochondrial biogenesis and mitophagy in immortalized human sebocytes. Our study provides early evidence that azidothymidine may be an effective candidate for a new pharmacological agent for controlling lipogenesis in sebocytes.

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