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Jared Rosenberg (Syracuse University) Jordan Jacob (Syracuse University) Priya Desai (Syracuse University) Jeremy Park (Syracuse University) Lorin Donovan (Syracuse University) 김준영 (Syracuse University)
저널정보
대한비만학회 Journal of Obesity & Metabolic Syndrome Journal of Obesity & Metabolic Syndrome Vol.30 No.3
발행연도
2021.9
수록면
233 - 247 (15page)
DOI
https://doi.org/10.7570/jomes21053

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Type 2 diabetes (T2D) is a multifaceted metabolic disorder associated with distinctive pathophysiological disturbances. One of the pathophysiological risk factors observed in T2D is dysregulation of the incretin hormones, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1). Both hormones stimulate insulin secretion by acting postprandially on pancreatic β-cell receptors. Oral glucose administration stimulates increased insulin secretion in comparison with isoglycemic intravenous glucose administration, a phenomenon known as the incretin effect. While the evidence for incretin defects in individuals with T2D is growing, the etiology behind this attenuated incretin effect in T2D is not clearly understood. Given their central role in T2D pathophysiology, incretins are promising targets for T2D therapeutics. The present review synthesizes the recent attempts to explain the biological importance of incretin hormones and explore potential pharmacological approaches that target the incretins.

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