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학술저널
저자정보
Jung Seung Eun (Catholic Kwandong University) Kim Sang Woo (Catholic Kwandong University) Jeong Seongtae (Catholic Kwandong University) Moon Hanbyeol (Yonsei University) Choi Won Seok (Catholic Kwandong University) Lim Soyeon (Catholic Kwandong University) Lee Seahyoung (Catholic Kwandong University) Hwang Ki-Chul (Catholic Kwandong University) Choi Jung-Won (Catholic Kwandong University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제53권
발행연도
2021.9
수록면
1 - 12 (12page)
DOI
10.1038/s12276-021-00665-0

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Myocardial infarction (MI) damage induces various types of cell death, and persistent ischemia causes cardiac contractile decline. An effective therapeutic strategy is needed to reduce myocardial cell death and induce cardiac recovery. Therefore, studies on molecular and genetic biomarkers of MI, such as microRNAs (miRs), have recently been increasing and attracting attention due to the ideal characteristics of miRs. The aim of the present study was to discover novel causative factors of MI using multiomics-based functional experiments. Through proteomic, MALDI-TOF-MS, RNA sequencing, and network analyses of myocardial infarcted rat hearts and in vitro functional analyses of myocardial cells, we found that cytochrome c oxidase subunit 5a (Cox5a) expression is noticeably decreased in myocardial infarcted rat hearts and myocardial cells under hypoxic conditions, regulates other identified proteins and is closely related to hypoxia-induced cell death. Moreover, using in silico and in vitro analyses, we found that miR-26a-5p and miR-26b-5p (miR-26a/b-5p) may directly modulate Cox5a, which regulates hypoxia-related cell death. The results of this study elucidate the direct molecular mechanisms linking miR-26a/b-5p and Cox5a in cell death induced by oxygen tension, which may contribute to the identification of new therapeutic targets to modulate cardiac function under physiological and pathological conditions.

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