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학술저널
저자정보
강정아 (한국생명공학연구원) Kwak Ji-Sun (Gwangju Institute of Science and Technology) Park Sang-Heon (Gwangju Institute of Science and Technology) Sim Kyu-Young (Gwangju Institute of Science and Technology) Kim Seul Ki (Gwangju Institute of Science and Technology) 신영임 (광주과학기술원) Jung In Jung (Gwangju Institute of Science and Technology) Yang Jeong-In (Gwangju Institute of Science and Technology) Chun Jang-Soo (Gwangju Institute of Science and Technology) Park Sung-Gyoo (Gwangju Institute of Science and Technology)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제53권
발행연도
2021.4
수록면
1 - 12 (12page)
DOI
10.1038/s12276-021-00591-1

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Zinc is a trace element that is essential for immune responses. Therefore, changes in cellular zinc levels in specific immune cells may influence inflammatory autoimmune diseases, such as rheumatoid arthritis (RA). However, the regulation of zinc mobilization in immune cells and its role in the pathogenesis of RA are not fully understood. Thus, we investigated the roles of zinc transporters in RA pathogenesis. We demonstrated that ZIP8 was specifically upregulated in CD4 + T cells that infiltrated the inflamed joint and that ZIP8 deficiency in CD4 + T cells abrogated collagen-induced arthritis. ZIP8 deficiency dramatically affected zinc influx in effector T cells and profoundly reduced T cell receptor (TCR)-mediated signaling, including NF-κB and MAPK signaling, which are pathways that are involved in T helper (Th) 17 cell differentiation. Taken together, our findings suggest that ZIP8 depletion in CD4 + T cells attenuates TCR signaling due to insufficient cellular zinc, thereby reducing the function of effector CD4 + T cells, including Th17 cells. Our results also suggest that targeting ZIP8 may be a useful strategy to inhibit RA development and pathogenesis.

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